Миокардит

    Клиническая картина и течение. Разные по этиологии и патогенезу М. имеют сходные клинические проявления, различаясь главным образом особенностями течения. В большинстве случаев М. при острых инфекциях характеризуются острым и более легким течением, чем иммунопатологические миокардиты, которые часто приобретают затяжное, хроническое течение, нередко очень тяжелое (например, при идиопатическом М. и при повреждении миокарда иммунными комплексами), называемое также злокачественным. Хроническое течение имеют многие специфические М., в частности при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе, а также М. при болезни Шагаса. Признаки поражения сердца при остром вирусном, риккетсиозном и инфекционно-токсическом бактериальном М. появляются обычно в период выраженной инфекционной интоксикации, при поствакцинальном М. — в период вирусемии, при полиомиелите — в первые сутки после развития бульбарного паралича; сывороточный М. возникает через 12—48 ч после введения сыворотки; симптомы инфекционного М. с иммунопатологическим воспалением (инфекционно-аллергического М.) обычно появляются через 2—3 нед. после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни. В ряде случаев общие проявления инфекционные заболевания выражены неярко, и связь развития М. с инфекцией устанавливают на основании тщательного анамнеза и результатов серологических исследований. По некоторым данным, клинические признаки инфекции обнаруживают при миокардите Коксаки примерно у 80% больных, причем в 65% случаев — в форме острого респираторного заболевания; при гриппозном М. их выявляют также у 80% больных. Примерно в 20% наблюдений вирусная инфекция распознается только по динамике в крови больного титров антител к антигенам возбудителя. С другой стороны, сам М. при острых инфекциях часто протекает без заметных клинических проявлений и иногда распознается только после случайного обнаружения изменений на ЭКГ.

    В клинически выраженных случаях картина М. складывается из субъективных и объективных симптомов поражения сердца, которые в зависимости от тяжести течения М. обнаруживаются с разной частотой. Из субъективных симптомов (отражаемых в жалобах больных) наиболее часто, согласно данным разных авторов, выявляются кардиалгии — боли в области сердца без закономерной локализации и иррадиации (у 75—95% больных), одышка (у 50—95% больных), общая слабость и утомляемость (у 50—90% больных), ощущение сердцебиения (у 40—65% больных) и перебоев сердца (примерно у 40% больных). Из перечисленных симптомов относительно специфичными для патологии сердца являются только одышка, свидетельствующая о недостаточной сократительной функции миокарда, и жалобы на перебои, которые обычно совпадают с объективно выявляемым нарушением ритма сердца. Из объективных симптомов практически во всех случаях констатируют изменения ЭКГ, часто обнаруживают какие-либо лабораторные показатели активности воспалительного процесса и Признаки поражения сердца, определяемые при физикальном обследовании и рентгенологическом исследовании. О поражении сердца свидетельствуют также снижение АД (преимущественно пульсового) и уменьшение наполнения артериального пульса. При тяжелом течении М. информативны осмотр больного, позволяющий сразу отметить видимые признаки сердечной недостаточности (ортопноэ, акроцианоз, отеки), и пальпация сердца (ослабление верхушечного толчка) и печени (ее увеличение при застое). Увеличение сердца, по данным перкуссии и рентгенологические исследования, выявляется примерно у 40% больных и во всех случаях тяжелого течения М., причем выраженная кардиомегалия отмечается преимущественно при диффузном М. — примерно у ¹/₄ больных. При аускультации сердца у большинства пациентов определяются тахикардия (иногда выраженная брадикардия) и различные нарушения ритма — экстрасистолия, выпадения отдельных сокращений (при синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокаде II степени), иногда мерцательная аритмия, а также ослабление (приглушение) и нередко расщепление (раздвоение) I тона сердца. Примерно у половины больных выслушивается нежный систолический шум (грубый систолический шум возможен при наличии эндокардита или осложнении М. пролапсом створок митрального клапана). В ряде случаев, в т.ч. при миокардите Коксаки в первые дни болезни, определяют шум трения перикарда — признак сочетания М. с перикардитом. При тяжелом М. с прогрессирующей сердечной недостаточностью могут выслушиваться маятникообразный ритм (почти одинаковая длительность систолы и диастолы), ритм галопа (см. Галопа ритм), не только систолический, но и диастолический шумы, влажные (застойные) хрипы в легких, ослабленное дыхание за счет гидроторакса.

    В ряде случаев, иногда уже в самом начале болезни, клинические симптомы М. маскируются картиной его осложнений, основными из которых являются тромбоэмболии артерий преимущественно большого круга кровообращения и коронарная недостаточность (сердечную недостаточность и аритмии сердца следует относить не к осложнениям, а к проявлениям М. или его исхода в кардиосклероз). Описаны различные по патогенезу и проявлениям варианты коронарной недостаточности при М., в том числе рецидивирующий спазм венечных артерий сердца, сопровождающийся патологическим подъемом сегмента ST на ЭКГ и тяжелыми приступами стенокардии, которые могут доминировать в клинической картине острого вирусного М. и быть основной причиной госпитализации больного для оказания помощи и обследования. Тромбоэмболические осложнения с инфарктами мозга, почек, закупоркой артерий конечностей иногда, по-видимому, трактуют как проявления первичной патологии этих органов или сосудов, этиологически не связанные с миокардитом, который не устанавливают из-за кажущейся малозначительности его симптомов в сравнении с картиной осложнения. Тромбоэмболии распознают примерно в 2% случаев М., в то время как частота обнаружения при М. тромбов в желудочках сердца с помощью эхокардиографии, по некоторым данным, достигает 15%.

    Совокупность признаков, преобладающих в общей картине болезни, может иметь существенные индивидуальные различия. Этим оправдано разделение М. на клинические варианты, предложенное М.И. Теодори (1962) для идиопатического М., дополненное другими авторами и используемое в настоящее время применительно ко всем миокардитам. Так, различают малосимптомный, асистолический, аритмический, тромбоэмболический, псевдокоронарный и смешанный клинические варианты М. Некоторые исследователи в основном для идиопатического М. дополнительно выделяют инфарктоподобный (по характеру изменений ЭКГ) и псевдоклапанный варианты клинических проявлений М., имея в виду в последнем случае преобладание в картине болезни симптомов, характерных для митрального порока сердца. Малосимптомный М., выявляемый, как правило, по изменениям ЭКГ, характеризуется отсутствием других объективных симптомов поражения сердца при малосущественных для диагноза жалобах (на неприятные ощущения в области сердца, общую слабость, утомляемость). От малосимптомного следует отличать М. с достаточно представительным составом признаков, которые не привлекли внимания врача на фоне других более значимых проявлений основного заболевания либо неверно расценены (например, одышка и боли в груди, интерпретируемые как симптом сопутствующих пульмонита, плеврита и т.д.).

    Инфекционные М. при острых вирусных инфекциях, в частности при кори, краснухе, Коксаки и ЕСНО-инфекции, гриппе, а также очаговые риккетсиозные миокардиты (например, при сыпном тифе) и инфекционно-токсические М. при острых бактериальных инфекциях (например, при пневмонии, скарлатине) нередко бывают малосимптомными. Их распознают главным образом по изменениям ЭКГ с характерной динамикой от снижения вольтажа зубца Т к выраженным нарушениям реполяризации (иногда также проводимости и ритма) в первые дни возникновения М. с последующей полной или почти полной нормализацией ЭКГ к концу 2—3-й недели. Чаще наряду с изменениями ЭКГ отмечаются кардиалгии, небольшая одышка, приглушение I тона сердца, тахикардия. При миокардите Коксаки могут быть также признаки сопутствующего перикардита (шум трения перикарда, появление небольшого выпота в перикарде). Обычно имеет место смешанный, реже аритмический клинические варианты М., весьма редко — тромбоэмболический вариант и тяжелое течение с преобладанием в клинической картине выраженной сердечной недостаточности (асистолический вариант). В большинстве случаев инфекционный М. завершается одновременно с выздоровлением от основного заболевания. Иногда после выздоровления остаются стойкие изменения ЭКГ, обычно в виде нарушений проводимости, связанные с формированием миокардитического кардиосклероза.

    Гнойный М. при сепсисе, М. при трипаносомозе и некоторые другие инфекционные М., особенно с иммунопатологическим типом воспаления (например, при хроническом активном гепатите), часто приобретают тяжелое течение с прогностически неблагоприятными нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, которые могут стать причиной смерти больного. С другой стороны, инфекционно-аллергические М. могут быть малосимптомными и при этом нередко своевременно не распознаются, т.к. развиваются уже после окончания острого инфекционного процесса, когда наблюдение за больным завершено. К особенностям проявлений М. при трипаносомозе (болезни Шагаса) относятся формирование преимущественно правожелудочковой сердечной недостаточности и довольно высокая частота тромбоэмболических осложнений в связи с сопутствующим эндокардитом.

    Аллергические М. при сывороточной болезни и лекарственные М. обычно протекают как острые очаговые М. с преобладанием псевдокоронарного варианта клинических проявлений (особенно с учетом изменений ЭКГ, чаще соответствующих очаговому поражению миокарда), в основе которого может быть аллергический коронарит. При лекарственном М. сравнительно часто возникает мерцательная аритмия, которой могут предшествовать снижение вольтажа, деформация и расширение зубца Р на ЭКГ в связи с поражением предсердий. Нередко признаки М. сочетаются с другими разнообразными проявлениями лекарственной аллергии (крапивницей, Квинке отеком), вплоть до острого системного васкулита, полисерозита. При диффузных формах лекарственного и сывороточного М. заболевание иногда приобретает злокачественное течение с быстрым развитием дилатации сердца, глухостью сердечных тонов, появлением ритма галопа, систолического шума (как правило, при сохраненном, хотя и ослабленном I тоне), падением АД, нарастанием сердечной недостаточности, которая может привести к летальному исходу. В преобладающих по частоте случаях легкого течения сывороточного и лекарственного М. положительная динамика клинических симптомов и изменений ЭКГ отмечается в ближайшие 3—4 дня; полностью ЭКГ нормализуется на 2—3-й неделе, если в исходе М. не формируется кардиосклероз.

    Эозинофильный М. при побочных действиях лекарств обычно бывает малосимптомным. Его распознают преимущественно по изменениям ЭКГ на фоне гиперэозинофилии, и иногда системных проявлений аллергического процесса (лихорадка, миалгии, артралгии, эритематозная гемморагическая сыпь, приступы бронхиальной астмы и др.). Одновременно у некоторых больных выявляют эозинофильные инфильтраты в легких. Чаще всего размеры сердца не увеличиваются, отмечаются приглушенность I тона сердца, тахикардия. Изменения на ЭКГ обычно ограничиваются нарушениями реполяризации (смещение сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т), которые регрессируют через 2—3 нед. Миокардиты при эозинофильном васкулите с пристеночным эндокардитом протекают более тяжело, нередко с выраженным расширением сердца, тахикардией, иногда с пароксизмами расстройств ритма, мерцательной аритмией, постепенным развитием сердечной недостаточности.

    Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера (изолированный неспецифический интерстициальный М.), впервые описанный С.С. Абрамовым в 1897 г. и выделенный в самостоятельную форму Фидлером (С.L.A. Fiedler) в 1899 г., в большинстве случаев имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности. Симптомы последней, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам. Во второй половине 20 в. отмечено увеличение числа случаев с подострым и хроническим (в т.ч. многолетним) его течением; появились данные в пользу гипотезы, рассматривающей дилатационную кардиомиопатию как хроническую форму или как исход идиопатического М. Хроническое течение М. чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического М., завершающегося внезапной смертью.

    Характерными для идиопатического М. являются многообразие и значительная тяжесть клинических проявлений поражения сердца. Жалобы на боли в области сердца лишь у некоторых больных бывают ведущими; в большинстве случаев преобладающими становятся жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца. Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически. При аускультации сердца часто выявляются аритмия, тахикардия (редко брадикардия), резкое ослабление I тона, нередко акцент II тона над легочным стволом, систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, у некоторых больных — мезодиастолический шум; рано появляется ритм галопа; в отдельных случаях в начале заболевания выслушивается шум трения перикарда. По данным электрокардиографии, не менее чем у ³/₄ больных определяются разнообразные сочетания нарушений проводимости и ритма сердца; в части случаев — изменения, напоминающие таковые при инфаркте миокарда или постинфарктном кардиосклерозе. Сердечная недостаточность проявляется вначале преимущественно как левожелудочковая: прогрессивно падает уровень физической нагрузки, при которой возникает одышка, затем отмечаются одышка в покое, ортопноэ, приступы сердечной астмы; в легких аускультативно и рентгенологически выявляются признаки застоя. Систолическое и пульсовое АД снижается. Впоследствии присоединяются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: акроцианоз, набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение печени, появление периферических отеков, иногда асцита. Раннее развитие правожелудочковой недостаточности может быть связано с тромбоэмболией легочных артерий, которая при идиопатическом М. составляет около половины всех тромбоэмболических осложнений, наблюдаемых примерно у 70% больных. Последствия тромбоэмболии почечных артерий и значительная артериальная гипотензия становятся причинами острой почечной недостаточности, развивающейся у некоторых больных в терминальной стадии болезни.

    Диагноз. Предположительную диагностику М., оценку его тяжести и особенностей течения осуществляют преимущественно на амбулаторном этапе обследования, т.к. большинство М. возникает при заболеваниях, чаще всего не требующих госпитализации больного. При этом основной задачей поликлинического врача является своевременная диагностика собственно М., в то время как уточнение его этиологического фактора и патогенетических механизмов требует, как правило, стационарных условий обследования больного.

    Диагноз обосновывается обнаружением клинических, электрокардиографических или иных признаков поражения миокарда и доказательством связи этого поражения с воспалением, а не с другими патологическими процессами в миокарде. Патогномоничных симптомов М. нет, поэтому предлагаются различные варианты обоснования диагноза, учитывающие критерии, разработанные Нью-йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973). Так, диагноз инфекционного М. вероятен, например, при сочетании предшествующей инфекции с двумя или более следующими признаками поражения сердца: увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью, ослаблением I тона сердца, тахикардией, ритмом галопа, патологическими изменениями ЭКГ, повышением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) за счет в основном изофермента ЛДГ₁. Однако использование таких критериев диагноза М. требует существенных оговорок, т.к. очевидно, что сочетание предшествующей инфекции не только с двумя, но и с четырьмя первыми из указанных признаков может быть, например, предпосылкой диагноза острого выпотного перикардита без сопутствующего М. Из перечисленных признаков ведущее значение для обоснования диагноза М. на догоспитальном этапе имеют патологические изменения ЭКГ. Они отмечаются во всех случаях М. и с большей специфичностью, чем ряд клинических симптомов, отражают поражение именно миокарда, причем определенная патогномоничность изменений ЭКГ наблюдается при отдельных формах патологии миокарда (например, при стенокардии, инфаркте миокарда) и перикардите, с которыми приходится дифференцировать М. Поэтому для ранней диагностики М. в условиях поликлинического наблюдения за больным электрокардиографическое исследование (наряду с доступным определением лабораторных показателей воспаления) следует назначать при появлении любых отклонений в состоянии и деятельности сердца, если можно заподозрить их связь с возникновением миокардита.

    Инфекционный М. необходимо предполагать при первом появлении у больного в разгар инфекционного заболевания (ангины, гриппа, кори и др.) или в ближайшие 2—3 нед. после его начала жалоб на резко выраженную общую слабость и утомляемость, необъяснимые степенью инфекционной интоксикации, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе, одышку, связанную с физической нагрузкой (жалобы перечислены по возрастанию их специфичности для М.), либо при обнаружении любого из ниже перечисленных объективных клинических признаков патологии сердца (по данным осмотра, перкуссии, аускультации), специфичность которых для поражения миокарда возрастает в следующем ряду: тахикардия, не соответствующая лихорадке; ослабление или расщепление I тона; экстрасистолия; систолический шум; циркуляторный коллапс, не связанный у лихорадящих больных с критическим падением температуры тела; глухость сердечных тонов; расширение границ сердца; симптомы сердечной недостаточности — ортопноэ, застойные хрипы в легких, увеличение печени, акроцианоз и др.; резко выраженная брадикардия (менее 50 ударов в 1 мин) или выпадение отдельных сокращений сердца (возможные признаки синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады); мерцательная аритмия; ритм галопа; приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Миокардит предполагают также при возникновении этих же симптомов наряду с проявлениями сывороточной болезни, аллергической реакции на лекарственные препараты, у больных с заболеваниями, при которых возможен миокардит (например, при саркоидозе), а также у лиц (особенно молодого возраста), ранее не страдавших болезнью сердца, при выявлении у них кардиомегалии, глухости сердечных тонов, ритма галопа или признаков сердечной недостаточности независимо от установления связи появления этих симптомов с каким-либо заболеванием или воздействием патогенного фактора. При подозрении на М. во всех случаях назначают электрокардиографическое исследование, с учетом результатов которого предположительный диагноз пересматривают либо решают вопрос о применении других дополнительных исследований (рентгенологического, фонокардиографического, лабораторных) или направлении больного для обследования и лечения в стационар.