Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения — маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции (см. Менструальный цикл) Д. м. к. делят на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев.

    Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 1¹/₂—6 мес., продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения), когда цирхоральный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (см. Климактерический период), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные Д. м. к. могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизотропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях.

    Ювенильные кровотечения составляют до 10—12% всех гинекологических заболеваний. наблюдающихся в возрасте 12—18 лет. В патогенезе ювенильных Д. м. к. ведущая роль принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников. Особенно неблагоприятно действие тонзиллогенной инфекции. Определенную роль играют психические травмы, физические перегрузки, неправильное питание (в частности, гиповитаминозы).

    Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной.

    Прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение (хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит). Длительному кровотечению способствует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей еще окончательного развития.

    Ювенильные Д. м. к. наблюдаются чаще в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия. Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшаются количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром).

    Диагноз основан на типичной клинической картине, ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики (см. Гинекологическое обследование). Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (например, с тромбоцитопенической пурпурой), гормонально-активной опухолью яичника, миомой и саркомой матки, раком шейки матки, прервавшейся беременностью у лиц старше 14—15 лет. При нарушениях гемокоагуляции в анамнезе имеются указания на носовые кровотечения и кровотечения после экстракции зубов, отмечаются кровоточивость десен, петехии, множественные подкожные кровоизлияния; диагноз подтверждается при специальном исследовании свертывающей системы крови.

    При дифференциальной диагностике Д. м. к. в пубертатном возрасте с гормонально-активными опухолями яичника, миомой, саркомой матки решающее значение имеют ультразвуковое исследование матки и яичников, позволяющее выявить увеличение и изменение их эхо-структур, и бимануальное (прямокишечно-брюшностеночное) исследование при опорожненных кишечнике и мочевом пузыре. При раке шейки матки (в пубертатном возрасте встречается крайне редко) возможны выделения с примесью гноя, в запущенных случаях с гнилостным запахом. Диагноз подтверждается при осмотре шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал или вагиноскопа с осветительной системой. Диагноз прервавшейся беременности (см. Аборт) устанавливают на основании косвенных признаков беременности (нагрубание молочных желез, потемнение сосков и околососковых кружков, цианоз вульвы), увеличения матки, обнаружения в излившейся крови сгустков, частей плодного яйца. Большую информативную ценность имеет ультразвуковое исследование матки, при котором определяются увеличение ее размеров и характерная эхоскопическая картина содержимого полости.

    Лечение ювенильных Д. м. к. включает два этапа: остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной. При тяжелом состоянии, когда имеются выраженные симптомы анемии и гиповолемии (бледность кожи и слизистых оболочек, содержание гемоглобина в крови ниже 80 г/л, гематокритное число ниже 25%) и продолжается кровотечение, показан хирургический гемостаз — выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Во избежание нарушения целости девственной плевы необходимо пользоваться детскими влагалищными зеркалами, девственную плеву перед операцией обколоть растворенной в 0,25% растворе новокаина лидазой. Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики: переливание плазмы, цельной крови, реополиглюкина (8—10 мл/кг), внутримышечное введение 1% раствора АТФ по 2 мл в день в течение 10 дней, назначение витаминов С и группы В, железосодержащих препаратов (перорально — ферковен, ферроплекс, конферон, гемостимулин, внутримышечно или внутривенно — феррум Лек). Рекомендуются обильное питье, полноценное высококалорийное питание.

    При состоянии больной средней тяжести или удовлетворительном, когда симптомы анемии и гиповолемии нерезко выражены (содержание гемоглобина в крови выше 80 г/л, гематокритное число выше 25%), проводят консервативный гемостаз гормональными препаратами: эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чистыми эстрогенами с последующим приемом гестагенов. Эстроген-гестагенные препараты (нон-овлон, овидон, ановлар, бисекурии и др.) назначают по 4—5 таблеток в сутки до остановки кровотечения, которая происходит обычно к концу первых суток. Затем дозу снижают на таблетку в сутки, доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в течение 16—18 дней. Микрофоллин (этинилэстрадиол) применяют по 0,05 мг внутрь 4—6 раз в день до остановки кровотечения, затем дозу препарата ежедневно снижают, доводя до 0,05 мг в сутки, и сохраняют эту дозу еще в течение 8—10 дней, после чего сразу назначают гестагены (норколут, прогестерон). Норколут назначают по 5 мг в день внутрь в течение 10 дней. Прогестерон вводят внутримышечно по 1 мл 1% раствора в течение 6 дней или по 1 мл 2,5 раствора через день трехкратно, прогестерона капронат — внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора два раза с интервалом 2—3 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения введения гестагенов бывают довольно обильными; для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день, котарнина хлорид внутрь по 0,05 г 2—3 раза в день, при необходимости — утеротонические средства.

    В ходе консервативного гемостаза проводят антианемическую терапию: назначают железосодержащие препараты, витамины группы С и группы В.

    Профилактика рецидива ювенильных Д. м. к. направлена на формирование регулярного овуляторного менструального цикла, проводится в амбулаторных условиях. По результатам многолетних наблюдений отделения гинекологии детского и юношеского возраста Всесоюзного научно-исследовательского центра по охране здоровья матери и ребенка МЗ СССР, оптимальные результаты достигнуты при использовании эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Эти препараты назначают на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день от начала менструальноподобной реакции, затем еще в течение трех циклов с 16-го по 25-й день цикла. Применяют также норколут — по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4—6 мес. Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими ювенильными кровотечениями можно назначать препараты кломифена (кломифенцитрат, клостильбегит) по 25—50 мг с 5-го по 9-й день цикла на протяжении 3 мес. под контролем базальной температуры.

    Используют также иглорефлексотерапию для стимуляции овуляции, электростимуляцию шейки матки по Давыдову, интраназальный электрофорез витамина В₁ или новокаина, вибрационный массаж паравертебральных зон. Большое значение имеют меры, направленные на оздоровление организма: санация очагов инфекции (кариес зубов, тонзиллит и др.), закаливание и занятия физической культурой (подвижные игры, гимнастика, лыжи, коньки, плавание), полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи, витаминотерапия в весенне-зимний период (аевит, витамины В₁ и С). Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога.

    Прогноз при соответствующей терапии благоприятный. Отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. При отсутствии адекватного лечения нарушение функции яичников может явиться причиной бесплодия (эндокринное бесплодие), значительно повышается риск развития аденокарциномы матки.

    Профилактика ювенильных кровотечений включает закаливание с раннего возраста, занятия физической культурой, полноценное питание, разумное чередование труда и отдыха, предупреждение инфекционных болезней, особенно ангины, своевременную санацию очагов инфекции.

    Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода составляют около 30% всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 18—45 лет. Причинами расстройства функции циклической системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники, конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторные кровотечения, могут быть нарушения гормонального гомеостаза после абортов, при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, стрессах, приеме некоторых лекарственных препаратов (например, производных фенотиазина).

    При дисфункциональных маточных кровотечениях репродуктивного периода в отличие от ювенильных кровотечений в яичнике чаще происходит не атрезия, и персистенция фолликулов с избыточными продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне абсолютной или чаще относительной гиперэстрогении. В результате увеличения продолжительности и интенсивности неконтролируемых эстрогенных влияний в эндометрии развиваются гиперпластические изменения; преимущественно железисто-кистозная гиперплазия. Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.

    Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения: расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибринолитическая активность, снижаются образование и содержание простагландина F_2a, вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е₂, способствующего расширению сосудов, и простациклина, препятствующего агрегации тромбоцитов.

    Клиническая картина определяется степенью кровопотери и анемии; при длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции.

    Диагноз Д. м. к. репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная беременность, задержка частей плодного яйца в матке, плацентарный полип, миома матки с подслизистым или межмышечным расположением узла, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз (аденомиоз), рак эндометрия,

внематочная (трубная) беременность (прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта), поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами при их неправильном положении или вследствие образования пролежней при длительном ношении.

    Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, иррадиирующие в крестец, прямую кишку, поясницу.

    Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение — типичные признаки поликистозных яичников.

    Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповидный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет гистологическое исследование. Как правило, при Д. м. к, у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих Д. м. к выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, т.к. промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы.

    Гистерография (см. Метросальпингография) менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 1—2 дня после выскабливания. При аденомиозе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия.

    Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру миометрия, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 8—10 мм), обнаружить и уточнить положение внутриматочного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности.

    Лечение включает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов Д. м. к. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить Д. м. к. у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в т.ч. с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювенильным кровотечением.

    Для профилактики рецидивов Д. м. к. применяют гормональные препараты, состав и доза которых подбираются в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3—4 мес.; при рецидивирующей гиперплазии — в течение 4—6 мес. Можно применять также чистые гестагены (норколут, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогестерона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3—6 мес. Оксипрогестерона капронат вводят внутримышечно по 1 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3—4 мес. (при рецидивирующей гиперплазии — 4—6 мес.). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбегит) назначают по 50—1000 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят внутримышечно 2 мл 12,5% раствора окси-прогестерона капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 мес. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструальноподобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания.

    При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием.

    При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5% раствора оксипрогестерона капроната по 4 мл внутримышечно 2 раза в неделю в течение 3 мес., затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 мес. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба.

    Противопоказаниями для гормональной терапии являются тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.

    Прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. У 3—4% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гиперпластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с Д. м. к. страдают ановуляторным бесплодием. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.

    Профилактика Д. м. к. репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей,

а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии.

    Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные). Д. м. к. у женщин 45—55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гипер-эстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при Д. м. к. репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия.

    Состояние больных так же, как и при Д. м. к. других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), Д. м. к, у женщин 45—55 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и Д. м. к. репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.

    Диагноз Д. м. к. затруднен, т.к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. По данным М.А. Акобджанян (1982), Д. м. к. в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с Д. м. к. отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной Д. м. к. и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников.

    Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гистерографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.

    Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения Д. м. к. определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание Д. м. к. с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, подслизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание Д. м. к. с рецидивирующей железисто кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарных диабетом, артериальной гипертензией.

    Для профилактики рецидивов Д. м. к. в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной.

    Следует учитывать, что гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт. ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками.

    Женщинам до 48 лет при обнаружении в соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают внутримышечные инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4—6 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4—6 мес. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора внутримышечно 2 раза в неделю на протяжении 6 мес.

    При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 мес., затем по 2 мл этого раствора 2—3 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба.

    В последние годы препараты андрогенов для подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия.

    При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с Д. м. к. в период премено-паузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает 180—170°.

Криодеструкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2—3 мес. эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет.

    Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов Д. м. к., необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокринных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4—6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевыделения. Показаны гипохолестеринемические (полиспонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеине-мические (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, В₆.

    Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопаузальных Д. м. к. может достигать 40%). Факторами, повышающими риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.

    Исследования, проведенные во многих странах, показали, что у женщин, применяющих оральные контрацептивы, Д. м. к. в период пременопаузы возникают очень редко; поэтому оральную контрацепцию можно расценивать как профилактику Д. м. к.

    Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения составляют около 20% всех Д. м. к., встречаются у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные Д. м. к. делят на межменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела.

    Межменструальные дисфункциональные маточные кровотечения наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2—3 дня и никогда не бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов.

    Диагноз устанавливают на основании появления необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базальной температуры или пику эстрогенов и гонадотропинов в крови. Дифференциальный диагноз проводят с полипами эндометрия и канала шейки матки, эндометриозом шейки матки, ее канала и тела матки, эрозией и раком шейки матки. Используют кольпоскопию, позволяющую выявить различные патологические процессы шейки матки; гистероскопию (сразу после прекращения выделений), которая дает возможность обнаружить эндометриальные «ходы» и полипы в канале шейки матки и в полости матки; гистерографию (выполняемую на 5—7-й день менструального цикла), с помощью которой можно определить полипы слизистой оболочки тела матки, эндометриоз канала шейки матки и тела матки.

    Лечение проводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. С целью подавления овуляции назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3—4 мес. Прогноз благоприятный. Профилактика не разработана.

    Дисфункциональные маточные кровотечения, обусловленные персистенцией желтого тела. Персистенция желтого тела является следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Причины ее изучены недостаточно. Увеличение содержания прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Толщина эндометрия увеличивается, иногда макроскопически он имеет складчатый или полиповидный характер, однако пролиферации эпителия желез не наблюдается. Длительному кровотечению способствуют затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови.

    Характерна задержка менструации на 4—6 нед. с последующими умеренными кровянистыми выделениями. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника. При ультразвуковом исследовании в нем обнаруживают персистирующее желтое тело, иногда кистозно-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (в отличие от изменений эндометрия при ановуляторных Д. м. к. типичными изменениями при персистенции желтого тела являются выраженные секреторные изменения желез и децидуальная реакция стромы эндометрия) и исключения таких причин маточного кровотечения, как прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта внематочная беременность, прервавшаяся маточная беременность, а также задержка частей плодного яйца в полости матки, плацентарный полип, подслизистая и межмышечная миома матки, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз рак эндометрия, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочным контрацептивом. С целью дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое исследование матки и яичников, гистероскопию, гистерографию.

    Лечение заключается в раздельном выскабливании слизистой оболочки канала шейки и тела матки с целью гемостаза. После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3—4 мес. Прогноз благоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных Д. м. к. наблюдаются редко.

    См. также Маточные кровотечения.

 

    Библиогр.: Бохман Я.В., Прянишникова В.А. и Чепик О.Ф. Комплексное лечение при гиперпластических процессах и раке эндометрия, М., 1979; Гинекологическая эндокринология, под ред. К.Н. Жмакина, с. 251, М., 1980; Дикушина Б.А., Дживелегова Г.Д. и Коколина В.Ф. Реологические и коагуляционные свойства крови у девочек с дисфункциональными маточными кровотечениями, Акуш. и гинек., № 7, с. 53, 1986, библиогр; Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, с. 168, Л., 1983.