Диабет сахарный

Диабет сахарный (diabetes mellitus; синоним: сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) — эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ, ангиопатией.

    Инсулин образуется в b-клетках островков поджелудочной железы в виде предшественника — проинсулина, который практически не обладает гормональной активностью. Под действием специфического протеолитического фермента от проинсулина отщепляется так называемый С-пептид, в результате чего образуется молекула активного инсулина. Одним из наиболее ярких проявлений многочисленных эффектов инсулина является понижение в результате действия этого гормона содержания глюкозы в крови (гипогликемическое действие инсулина). Эффект инсулина реализуется путем взаимодействия гормона со специфическими инсулинсвязывающими циторецепторами, находящимися на поверхности клеток периферических тканей.

    Сахарный диабет представляет собой самую распространенную эндокринную патологию. В развитии Д. с. существенную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако характер наследственной предрасположенности и так называемые факторы риска различны при разных типах Д. с. Факторами риска развития Д. с. являются носительство определенных антигенов системы гистосовместимости HLA (В8, DR3, DR4), появление антител к b-клеткам островков поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение, нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетически отягощенный по Д. с. анамнез.

    Сахарный диабет — гетерогенное заболевание. По классификации, принятой ВОЗ (1985), выделяют клинические классы сахарного диабета и родственной ему нарушенной толерантности к глюкозе, а также особый класс высокого статистического риска развития сахарного диабета.

    А. Клинические классы сахарного диабета.

    I. Сахарный диабет (спонтанный, или эссенциальный):

    1) инсулинзависимый;

    2) инсулиннезависимый:

    а) у лиц с нормальной массой тела;

    б) у лиц с ожирением.

    II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

    III. Сахарный диабет, связанный с определенными состояниями и синдромами:

    а) заболеваниями поджелудочной железы;

    б) эндокринными заболеваниями;

    в) состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием на организм химических веществ;

    г) некоторыми генетически обусловленными синдромами;

    д) смешанными состояниями.

    IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:

    а) у лиц с нормальной массой тела,

    б) у лиц с ожирением;

    в) связанная с определенными физиологическими и патологическими состояниями и синдромами.

    V. Сахарный диабет беременных.

    Б. Классы высокого статистического риска развития сахарного диабета.

    Инсулинзависимый Д. с. или сахарный диабет I типа, связывают с аутоиммунным поражением инсулинобразующих клеток островков поджелудочной железы, приводящим к дистрофии этих клеток, сморщиванию самих островков и почти полному прекращению образования инсулина. При инсулинзависимом Д. с. содержание инсулина в крови резко снижено (вплоть до полного его отсутствия). Остаточная секреция инсулина (у больных, получающих инсулин, о ней можно судить по содержанию в крови С-пептида) при медленно прогрессирующем сахарном диабете I типа обычно сохраняется в течение 1 года или даже нескольких лет, но в конце концов образование инсулина b-клетками островков поджелудочной железы прекращается. Отмечают выраженные нарушения обмена веществ. Глюкоза не попадает в клетки, накапливается в крови (что приводит к гипергликемии), выводится с мочой (глюкозурия), недостаток инсулина стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Снижение утилизации глюкозы клетками в условиях дефицита инсулина вызывает развитие тяжелого энергетического голода и активизацию секреции всех контринсулярных гормонов, обеспечивающих гомеоста, глюкозы в организме (глюкагона, глюкокортикоидов, АКТГ, гормона роста, катехоламинов). Повышенный выброс в кровь этих гормонов активизирует процессы глюконеогенеза, гликолиза, гликогенолиза, липолиза и протеолиза (в организме усиливается не только распад белков, но и нарушается их синтез). Повышенный распад жиров приводит к увеличению их содержания в крови — липемии; избыточные количества жирных кислот, образовавшиеся при распаде жиров, попадают в печень и участвуют в образовании кетоновых тел, которые, поступая в кровь, вызывают закисление внутренней среды организма — кетоацидоз (см. Ацидоз).

    Инсулинзависимый Д. с. как правило, развивается у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к сахарному диабету именно данного типа, что подтверждается обнаружением у них определенных антигенов системы HLA.

    Различают аутоиммунную и вирусиндуцированную формы инсулинзависимого Д. с. Для аутоиммунной формы наиболее типичны наличие антигенов DR3 и DR4 гистосовместимости системы HLA в сочетании с антигенами В8, В15, В18. Факторами риска в отношении вирусиндуцированной формы служат вирусные инфекции (например, краснуха, вирусный гепатит, эпидемический паротит). Сахарный диабет I типа могут вызвать также интоксикации некоторыми химическими веществами и бактериальными токсинами.

    По характеру начала заболевания (быстроте наступления выраженной инсулиновой недостаточности и др.) выделяют также медленно прогрессирующую форму инсулинзависимого Д. с.

    Инсулиннезависимый Д. с., или сахарный диабет II типа, связывают с понижением чувствительности специфических циторецепторов тканей к инсулину или с понижением чувствительности b-клеток островков поджелудочной железы к глюкозному стимулу. У части больных сахарный диабет II типа может развиться из-за поступления в кровоток неактивного гормона в результате полного отсутствия или понижения активности фермента, катализирующего так называемый ограниченный протеолиз проинсулина, т.е. отщепление от его молекулы С-пептида. Не связанный циторецептором инсулин не может проявить своего действия, и глюкоза не утилизируется клеткой. Однако инсулинобразующие клетки и сама ткань островков поджелудочной железы при инсулиннезависимом Д. с. не изменены, секреция инсулина в ответ на глюкозный стимул, хотя нередко и замедленная, суммарно не меняется, и содержание гормона в крови обычно соответствует верхней границе нормы (иногда оно бывает чуть ниже или выше нормы). Отмечают также гипергликемию и глюкозурию, но высокую концентрацию кетоновых тел в крови наблюдают редко.

    Инсулиннезависимым Д. с. чаще болеют лица старше 50 лет (особенно женщины).

Наследственная предрасположенность играет большую роль, чем при Д. с. инсулинзависимого типа. Для больных сахарным диабетом II типа характерна избыточная масса тела: более 70% больных страдают ожирением. Основными факторами, приводящими к развитию инсулиннезависимого Д. с. у людей с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету, являются гиподинамия, переедание и связанное с ними ожирение. Переедание, особенно злоупотребление углеводистой пищей, приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии, вследствие чего уменьшается не только способность специфических циторецепторов взаимодействовать с инсулином, но и количество циторецепторов для инсулина в периферических тканях, что также вызывает снижение биологического эффекта инсулина и усиление гипергликемии. Поддержанию гиперинсулинемии (а, следовательно, инсулинрезистентности) при сахарном диабете II типа способствует изменение секреции некоторых гастроинтестинальных гормонов. Факторами риска в отношении инсулиннезависимого Д. с. являются также артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, частые стрессовые ситуации.

    Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, ранее был известен как тропический или панкреатический диабет. Этот тип Д. с. наблюдается чаще у лиц молодого возраста, живущих в тропических странах и получающих в течение многих лет недостаточное питание. Он имеет две формы — так называемый фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью. Фиброкалькулезный панкреатический Д. с. характеризуется образованием в главном протоке поджелудочной железы и его ответвлениях камней и обширным фиброзом ткани поджелудочной железы, сопровождающейся гипергликемией. Заболевание развивается в детском и юношеском возрасте, чаще у лиц мужского пола, отличающихся выраженной худобой. Особенностью данной формы Д. с. является отсутствие кетоацидоза, что объясняется остаточной секрецией собственного эндогенного инсулина, несмотря на обширность поражения ткани поджелудочной железы. Панкреатический Д. с., связанный с белковой недостаточностью, обычно наблюдается у длительно голодающих лиц в возрасте между 15 и 25 годами. Кальциноз и фиброз ткани поджелудочной железы при этом отсутствуют. Заболевание характеризуется сохранением остаточной секреции инсулина, относительной инсулинрезистентностью и отсутствием кетоацидоза.

    Помимо описанных типов выделяют Д. с., связанный с определенными состояниями и синдромами. Так, Д. с. может развиться при Иценко — Кушинга болезни, хромаффиноме, зобе диффузном токсическом и другой эндокринной патологии. Вызвать Д. с. может длительный и бесконтрольный прием больших доз препаратов кортикостероидных гормонов, гормональных противозачаточных средств (см. Контрацепция), мочегонных средств. К сахарному диабету могут привести панкреатит и некоторые заболевания поджелудочной железы, а также ряд наследственных болезней. Нарушенная толерантность к глюкозе не сопровождается клиническими проявлениями Д. с. Однако установлено, что Д. с. развивается у 9—10% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. При таком нарушении углеводного обмена концентрация глюкозы в крови натощак соответствует норме, однако проба на толерантность к глюкозе выявляет чрезмерное (по сравнению с нормой) повышение ее концентрации в крови через 1—2 ч после нагрузки глюкозой.

    Пробу с нагрузкой глюкозой проводят натощак. У испытуемого берут кровь на сахар, после чего дают выпить стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы; через 30 мин, 1 ч и 2ч в крови определяют содержание глюкозы.

    В особую форму Д. с. выделяют также диабет, возникающий у женщин во время беременности. Если по завершении беременности биохимические и клинические признаки диабета сохраняются, необходимо провести полное обследование с целью уточнения диагноза, определения типа Д. с. и разработки тактики лечения.

    В отдельный клинический класс выделена группа лиц высокого статистического риска развития Д. с. К ним относят женщин, у которых в период беременности отмечалось нарушение толерантности к глюкозе, женщин, родивших ребенка с массой тела при рождении превышающей 4500 г, лиц, у которых оба родителя страдают Д. с., однояйцовых близнецов больных сахарным диабетом, а также лиц, у которых в период острого заболевания нарушалась толерантность к глюкозе.

    Клиническая картина. Проявления Д. с. определяются степенью недостаточности инсулина. Характерными симптомами заболевания являются жажда, сухость во рту, снижение массы тела (или ожирение), слабость, повышенное выделение мочи (полиурия), сухость слизистых оболочек и кожи. Количество мочи, выделенной за сутки больным Д. с., может достигать 6 л и более. Наблюдается значительное снижение работоспособности. При Д. с. у больных отмечают медленное заживление ран, склонность к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Возникают такие поражения, как некробиоз липоидный, ксантоматоз и др. Часто наблюдаются гингивит и пародонтит. Развивается мышечная атрофия, связанная с диабетической полиневропатией и расстройством кровообращения. Обменные нарушения могут способствовать возникновению остеопороза и остеолиза (см. Кость). При длительном течении Д. с. возможны нарушения половой функции: импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин.

    Поражение крупных кровеносных сосудов (диабетическая макроангиопатия) при декомпенсированном Д. с. выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей), атеросклерозе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообращение нижних конечностей, одним из первых симптомов этого является перемежающаяся хромота (см. Менкеберга склероз). Наиболее тяжелым проявлением атеросклероза артерий нижних конечностей при Д. с. бывает гангрена (см. Стопа диабетическая). Важную роль в развитии сосудистых изменений при Д. с. играют низкая способность диабета к компенсации, избыточное образование в условиях гипергликемии гликозилированных белков, в т.ч. белков базальных мембран, что приводит к увеличению проницаемости этих мембран. Специфические изменения мелких сосудов при Д. с. проявляются диабетической микроангиопатией (см. Диабетическая ангиопатия), которая лежит в основе диабетической ретинопатии, ведущей к снижению остроты зрения, иногда до полной слепоты, и микроангионефропатией, приводящей к почечной недостаточности.

У больных Д. с. чаще, чем обычно, наблюдается катаракта, нередко возникает глаукома. Поражение ц.н.с. и вегетативной нервной системы обусловливает развитие энцефалопатии, периферической и висцеральной полиневропатии, проявляющихся головной болью, нарушениями сна, ухудшением памяти, снижением критики, расстройствами чувствительности, судорогами, нарушениями моторики кишечника. Диабетическая энцефалопатия наиболее выражена у лиц, страдающих Д. с. с детства. Одной из причин диабетической микро- и полиневропатии является синдром хронической передозировки инсулина, часто развивающийся на фоне неправильного применения препаратов инсулина пролонгированного действия.

    Прогрессирующее поражение сосудов почек при Д. с. ведет к развитию диабетического гломерулосклероза (поражение клубочков и капилляров клубочков почек) вплоть до почечной недостаточности с отеками и уремией. Часто наблюдаются воспалительные процессы в мочевых путях. Иногда при Д. с. отмечают некроз почечных сосочков — редкую почечную патологию с клинической картиной тяжелого сепсиса, гематурией, сильными болями типа почечной колики, нарастанием концентрации остаточного азота.

    При сахарном диабете II типа диабетический гломерулосклероз и диабетическая ангиоретинопатия, как правило, развиваются значительно позже, а среди сосудистых поражений преобладают атеросклеротические изменения крупных сосудов (диабетическая макроангиопатия), часто являющиеся причиной инфаркта миокарда и инсультов. Микро- и макроангиопатии возникают вследствие не только низкой способности Д. с. к компенсации, но и определенной наследственной предрасположенности, поэтому до сих пор вопрос о том, относить ли микро- и макроангиопатии к осложнениям или проявлениям Д. с., не решен.

    В СССР принято выделять три степени тяжести Д. с. (легкую, среднюю и тяжелую) в зависимости от выраженности и объема проявлений заболевания, наличия осложнений, а также вида терапии, с помощью которой достигается компенсация. В настоящее время критерии такого деления пересматриваются.

    Неадекватное лечение, физическое и психическое перенапряжение, инфекционные болезни могут быстро ухудшить течение Д. с., привести к декомпенсации болезни и тяжелым осложнениям, требующим оказания неотложной помощи. К таким осложнениям относят кетоацидоз и кетоацидотическую диабетическую кому, развитие которых наиболее типично для неадекватно леченного или нелеченного сахарного диабета I типа. При Д. с наблюдаются также гипогликемическая, гиперосмолярная и лактацидотическая комы, возникновение которых связывают не только с Д. с., но и с видом его лечения и сопутствующими заболеваниями.

    Диагноз Д. с. при наличии гипергликемии натощак, глюкозурии и соответствующих клинических симптомов не вызывает затруднений.

    В норме содержание глюкозы (сахара) в крови натощак, определенное по методу Хагедорна — Йенсена (феррицианидному методу), составляет 4,44—6,7 ммоль/л, или 80—120 мг/100 мл (колебания в течение дня 4,44—8,88 ммоль/л, или 80—160 мг/100 мл), а по глюкозооксидазному и толуидиновому методам — 3,35—5,55 ммоль/л, или 60—100 мг/100 мл (колебания в течение дня от 3,35 до 7, 8 ммоль/л, или от 60 до 140 мг/100 мл). Последние два метода являются более специфичными по отношению к глюкозе.

Страницы: 1 2 3 4