Некробиоз липоидный

Некробиоз липоидный (hecrobiosis lipoidica; греч. nekros мертвый + bi [os] жизнь + -ōsis; греч. lipos жир + eidos вид: синоним: диабетический липоидный некробиоз, дислипоидоз кожи, болезнь Оппенгейма — Урбаха) — редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена. У 65% больных заболевание связано с сахарным диабетом, которому оно может предшествовать в течение многих лет. В основе кожных изменений при этом вероятно лежит диабетическая микроангиопатия, сопровождающаяся склерозированием и облитерацией кровеносных сосудов, что приводит к некробиозу дермы с последующим отложением в ней липидов. В развитии сосудистого процесса предполагается также участие иммунных комплексов. Предрасполагающим фактором может быть местная травма. Параллелизма между тяжестью сахарного диабета и проявлениями Н.л. не прослеживается.

    При гистологическом исследовании в дерме, особенно в ее нижней части, выявляются утолщение базальной мембраны, гиалиноз и склероз стенок кровеносных сосудов, пролиферация эндотелия с частичной или полной облитерацией просвета кровеносных сосудов. Имеются нерезко отграниченные очаги фибриноидной дистрофии и некробиоза коллагена, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с примесью эпителиоидных и гигантских клеток. При окраске шарлахротом в участках некробиоза выявляются многочисленные липидные зерна ржаво-коричневого цвета, расположенные внеклеточно.

    Чаще болеют женщины, обычно молодого возраста.

Как правило, поражается кожа передней поверхности голеней, реже бедер, предплечий, туловища, волосистой части головы. Заболевание начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых либо неправильных очертаний, склонных к периферическому росту. В дальнейшем формируются четко отграниченные вытянутые вдоль конечности овальные или полициклические индуративно-атрофические бляшки, в которых выделяют центральную и периферическую зоны. Центральная зона имеет склеродермоподобный вид: кожа атрофичная, со сглаженным рисунком и телеангиэктазиями, восковидно-желтой окраски, глянцевитая, как бы покрытая полупрозрачной пленкой. Периферическая зона представлена узким плотноватым синюшно-красным или буроватым валиком, слегка возвышающимся над поверхностью кожи. Субъективные ощущения отсутствуют. Примерно у ¹/₄ больных отмечается изъязвление центральной зоны очагов, что сопровождается болезненностью. Поражения напоминают склеродермию, иногда кольцевидную гранулему, бугорковый сифилис, саркоидоз.

    Диагноз основывается на клинической картине, результатах обследования на сахарный диабет, подтверждается гистологическим исследованием пораженных участков кожи (окраска на липиды).

    Лечение проводят амбулаторно или в стационаре (дерматологическом, терапевтическом или эндокринологическом). Необходима коррекция сахарного диабета; применяют противовоспалительные и улучшающие микроциркуляцию препараты (хингамин, ацетилсалициловую кислоту, ксантинола никотинат, аевит, дипиридамол и др.

). Эффективно внутриочаговое введение (путем инъекций или фонофореза) кортикостероидов, гепарина, инсулина. Показаны также аппликации 25—30% раствора димексида, окклюзионные повязки с фторсодержащими кортикостероидными мазями. При изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой). Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении сахарного диабета (см. Диабет сахарный).

 

    Библиогр.: Кожные и венерические болезни, под ред. Н.М. Туранова и др., с. 198, М., 1977; Современные методы диагностики и терапии дерматозов, под ред. Н.С. Потекаева, с. 41, М., 1984.