Крапивница

Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей.

    Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы. К. нередко сочетается с аллергическим отеком Квинке (см. Квинке отек).

    Крапивница встречается часто: примерно у каждого третьего человека она возникает хотя бы один раз в течение жизни. В структуре заболеваний аллергического генеза К. занимает второе место после бронхиальной астмы, а в некоторых странах (например, в Японии) даже первое. Крапивница наиболее часто наблюдается в возрасте от 21 года до 60 лет, преимущественно у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже. По данным разных авторов, у больных отмечается отягощенная аллергическая наследственность.

    Известно, что общим патогенетическим звеном всех видов К. является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и быстрое развитие отека. Медиаторы, вызывающие повышение сосудистой проницаемости, могут быть в каждом случае различными, но практически все они относятся к медиаторам разных типов аллергических реакций (см. Аллергия). Аналогичные медиаторы участвуют и в развитии псевдоаллергических реакций (см. псевдоаллергия). В связи с этим можно выделить две патогенетические формы К. — аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергическую К. вызывают аллергены; она имеет иммунный механизм, главным образом реагиновый. Псевдоаллергической является К., медиаторы которой образуются без участия иммунного механизма.

    У всех больных псевдоаллергической формой К. выявляется нарушение функций гепатобилиарной системы в изолированном виде или в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В связи с этим выделены клинико-патогенетические варианты псевдоаллергической К. с учетом этиологического фактора. Первый вариант — К. связана с поражением гепатобилиарной системы, вызванным ранее перенесенными инфекционными болезнями (вирусным гепатитом, малярией, брюшным тифом, дизентерией, сепсисом и др.) или токсическими факторами (отравлением грибами, четыреххлористым углеродом, этилированным бензином и др., повреждающим действием на печень лекарственных препаратов). Обострения К. в этих случаях совпадают с обострением патологического процесса в органах пищеварения. Второй вариант — К возникает в связи с непереносимостью ненаркотических анальгетиков. К третьему варианту относят К. при паразитарных заболеваниях, которую причисляют к псевдоаллергической в связи с тем, что паразитарные инвазии вызывают поражение гепатобилиарной системы. Поэтому далеко не всегда после эффективной противопаразитарной терапии К. исчезает. Однако при паразитарных заболеваниях может развиться и аллергическая крапивница.

    Патогенетический подход к классификации К. позволяет считать, что аллергическая К. является самостоятельной нозологической формой, имеющей свою причину (аллерген) и проявления, объединенные общностью механизма развития. Псевдоаллергическая К. не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой лишь признак основного заболевания, ведущим патогенетическим механизмом которого служит нарушение функций гепатобилиарной системы.

    При аллергической К. аллергенами чаще всего являются лекарственные препараты, пищевые продукты, инсектные аллергены. При псевдоаллергической К. действующими факторами служат лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики, физические факторы (холод, солнечная радиация и др.). Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы К. являются заболевания органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функций гепатобилиарной системы.

    Клиническая картина. По течению различают острую, подострую, хроническую и хроническую рецидивирующую крапивницу.

    Острая К. характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой — волдырь (urtica). Заболевание начинается внезапно с сильного зуда кожи различных участков тела, иногда всей его поверхности. Может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38—39°. Вскоре на зудящих участках появляются гиперемированные высыпания, выступающие над поверхностью кожи. По мере нарастания отека капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации в центре отека возможно образование пузырька с отслойкой эпидермиса. Экссудат может приобретать геморрагический характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем в результате распада эритроцитов образуются пигментные пятна, которые не следует путать с пигментной крапивницей (мастоцитозом). Элементы сыпи могут иметь различную величину — от мелких (величиной с булавочную головку) до гигантских. Они располагаются отдельно или сливаются, образуя фигуры причудливых очертаний с фестончатыми краями. В процессе обратного развития элементы сыпи могут приобретать кольцевидную форму. Длительность острого периода К. — от нескольких часов до нескольких суток, после чего говорят о подострой ее форме. Если общая продолжительность К. превышает 5—6 нед., то заболевание переходит в хроническую форму. К. может рецидивировать.

    Хроническая рецидивирующая К. характеризуется волнообразным течением, иногда на протяжении очень длительного времени (до 20—30 лет) с периодами ремиссий. Довольно часто она сопровождается отеком Квинке. При хронической К. изредка наблюдается трансформация уртикарных элементов в папулезные. Эта форма К. сопровождается особенно мучительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови. В результате инфицирования расчесов появляются гнойнички и другие элементы.

    При обследовании у всех больных псевдоаллергической К. выявляют патологию гепатобилиарной системы или ее сочетание с другими поражениями желудочно-кишечного тракта. При этом преобладают хронический персистирующий гепатит, хронический холецистит и хронический гастрит. При аллергической К. у части больных выявляются сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта, иногда с нарушением функций гепатобилиарной системы.

    Диагноз в основном не представляет затруднений. Характерный вид мономорфной сыпи, быстрое развитие и обратимость ее позволяют легко поставить диагноз в типичных случаях заболевания. Дифференцировать К. иногда приходится с васкулитом геморрагическим, который вследствие резкого отека геморрагий может сопровождаться синюшной, красной и розовой мелкой уртикарной сыпью, локализующейся главным образом на разгибательных поверхностях, вокруг суставов. К., сопровождающуюся кровоизлияниями, необходимо дифференцировать с пигментной К. — мастоцитозом. Хроническая рецидивирующая К., при которой имеются элементы папулезной сыпи, может быть ошибочно принята за почесуху. Острую К. могут симулировать множественные укусы или ужаления насекомыми, сопровождающиеся местными токсическими реакциями вследствие гистаминоподобного эффекта токсических веществ слюны или ядов.

    После установления диагноза К. решают вопрос о ее форме. С этой целью используют аллергические диагностические пробы.

Информативна элиминационная проба, которую проводят при отсутствии противопоказаний в стационаре. Больному назначают голодание на 3—5 сут. с приемом до 1¹/₂ л воды в сутки, ежедневные очистительные клизмы и душ, легкую физическую зарядку. При положительном эффекте исчезают или значительно уменьшаются симптомы заболевания, прекращаются свежие высыпания. Это характерно для аллергической К. Если же признаки К. остаются или появляются свежие высыпания, то элиминационный тест оценивается как отрицательный, что свидетельствует в пользу псевдоаллергической К. Больным аллергической К. во время элиминационной диеты на фоне исчезновения или улучшения течения заболевания можно начать проведение провокационных проб с предполагаемыми пищевыми аллергенами. Разработаны тесты, позволяющие со значительной степенью вероятности дифференцировать аллергическую и псевдоаллергическую К. Первый тест — билирубиновый. Показано, что в острой фазе обеих форм К. и в стадии ремиссии концентрация билирубина в сыворотке крови не выходит за пределы нормальных колебаний. Однако во время элиминационной пробы у больных псевдоаллергической К. уровень билирубина значительно и достоверно повышается. При К. паразитарного происхождения уровень билирубина повышается не у всех пациентов. У больных аллергической К. содержание билирубина не только не увеличивается, но и имеет тенденцию к снижению. Второй тест основан на использовании флюоресцентного зонда — 3-метоксибензантрона (3-МБА), который добавляют к взвеси лимфоцитов, выделенных из крови больных К. При аллергической форме крапивницы в стадии обострения интенсивность свечения 3-МБА снижается по сравнению с нормой, а при псевдоаллергической — повышается.

    Лечение зависит от формы К. Лечение больных аллергической К. включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергенов. При пищевой аллергии из рациона устраняют «виновный» аллерген и все содержащие его продукты. При лекарственном генезе К. больному пожизненно запрещается назначение причинно-значимых препаратов и других веществ, имеющих с ними перекрестные свойства. Препараты других групп назначают строго по жизненным показаниям после предварительного аллергологического обследования больного, при этом необходимо исключить полипрагмазию. При выявлении бытового или пыльцевого аллергена и невозможности его элиминации проводится специфическая гипосенсибилизация.

    Патогенетическая терапия направлена на блокаду разных стадий развития аллергической реакции. Назначают антигистаминные средства. Лечение гистаглобулином применяется в основном при хронической рецидивирующей К., обусловленной трудно элиминируемыми пищевыми продуктами, при невозможности проведения этиологической диагностики, специфической гипосенсибилизации, при дебюте острой К. Известно несколько схем применения гистаглобулина. Наиболее эффективной является следующая: подкожно вводят по 0,1 мл препарата, ежедневно увеличивая дозу на 0,1 мл до 1 мл; через сутки вводят 1,5 мл и затем делают 3 инъекции по 2 мл 1 раз в 3 дня. Лечение аутосывороткой наиболее эффективно при холодовой К. и фотосенсибилизации. На высоте обострения заболевания или после провокационного теста у больного из вены берут 10 мл крови. Кровь центрифугируют. Полученную аутосыворотку разводят физиологическим раствором 1:10 и 1:100. Лечение аутосывороткой начинают с разведения 1:100 с 0,1 мл подкожно,

ежедневно увеличивая дозу на 0,1—0,2 мл до 1 мл; затем переходят к аутосыворотке в разведении 1:10, аналогичным образом увеличивая дозу, и доводят до цельной аутосыворотки. Лечение повторяют через 6 мес. до получения эффекта. Аутосыворотку приготовляют и хранят в стерильных условиях. Кортикостероиды назначают только в тяжелых случаях течения заболевания, когда отмечаются отек гортани, угрожающий асфиксией, сочетание К. с тяжелым течением бронхиальной астмы и анафилактическим шоком. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения. В периоде ремиссии К. классическим методом патогенетической терапии, направленным на иммунологическую стадию аллергических реакций, является специфическая гипосенсибилизация. Ее проводят в тех случаях, когда невозможна полная элиминация аллергена. Это касается прежде всего аллергии к домашней пыли и пыльце растений, а в части случаев эпидермальной и пищевой сенсибилизации. Эффективен этот метод и при инсектной аллергии. Специфическую гипосенсибилизацию проводят только в специализированных аллергологических кабинетах или отделениях. При лекарственной аллергии специфическая гипосенсибилизация показана только по жизненным показаниям, например при аллергии к инсулину.

    Симптоматическая терапия сводится к мероприятиям, направленным на отдельные симптомы К. — зуд, отек. Так, при выраженном отеке гортани, угрожающем асфиксией, показана трахеостомия. При К., сопровождающейся явлениями коллапса, вводят подкожно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 0,5—1 мл 1% раствора мезатона; 1 мл кордиамина подкожно; кортикостероиды (внутривенно гидрокортизона гемисукцинат по 75—125 мг или преднизолонгемисукцинат 30—60 мг). К мероприятиям, направленным на уменьшение зуда, относятся: горячий душ, обтирания кожи полуспиртовым раствором, столовым уксусом, разведенным в 2 раза водой, свежим лимонным соком, 1% раствором димедрола. В некоторых случаях отмечается улучшение после ванн с крапивой или чередой, приема порошка или отвара корня солодки. Отмечен эффект при лечении острой К. тиосульфатом натрия (30% раствор по 10 мл внутривенно, на курс 5—10 вливаний ежедневно).

    Лечение больных псевдоаллергической К. включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Поскольку непосредственной причиной псевдоаллергической К. является обострение основного заболевания органов пищеварения, и в первую очередь гепатобилиарной системы, то и этиотропная (она же патогенетическая) терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания и предупреждение его обострений. Показано соблюдение диеты (ограничение жиров, поваренной соли, жидкости), исключение курения, употребления алкоголя, контакта с гепатотропными ядами. Вне обострения основного заболевания рекомендуется каждые 3—4 мес. повторять 3—4-недельные курсы лечения гепатопротекторами, ферментными препаратами, желчегонными средствами, желательно ежегодное санаторно-курортное лечение. Этой группе больных следует назначать минимальную медикаментозную терапию. У больных К., обусловленной приемом ненаркотических анальгетиков, в т.ч. нестероидных противовоспалительных препаратов, имеющих с ними перекрестные свойства, этиотропная терапия сводится к элиминации этих препаратов, а также продуктов, содержащих салицилаты, — консервированных изделий из малины, клубники, земляники, винограда, яблок, вишни, персиков, абрикосов, слив, томатов, картофеля, моркови, огурцов; пищевых продуктов и лекарственных препаратов,

содержащих пищевые красители (газированной воды, ветчины, тортов, карамели, таблеток в цветных облатках и др.). Следует иметь в виду, что у больных с непереносимостью ненаркотических анальгетиков часто наблюдаются перекрестные реакции к пищевым продуктам, особенно содержащим широко используемые пищевые добавки — тартразин, салицилаты, метабисульфит, глутамат натрия, бензойную кислоту и др. Этиотропная терапия при К., обусловленной паразитарными инвазиями, заключается в проведении противопаразитарного лечения.

    Патогенетическая терапия псевдоаллергической К. должна быть направлена на нормализацию функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта. Во время обострения К. больным рекомендуют соблюдать диету (стол №5). Проводят заместительную терапию ферментными препаратами (фестал, панкреатин или таблетки «холензим»), назначают гепатотропные средства и гепатопротекторы, которые защищают паренхиму печени от влияния токсических факторов, уменьшают воспалительные процессы в печени, улучшают метаболизм и восстанавливают структуры мембран гепатоцитов (силибинин и его аналоги, ЛИВ-52, эссенциале, катерген и др.). Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение гемодеза (200—400 мл), которое следует чередовать с 5% раствором глюкозы (300 мл внутривенно капельно). Желчегонные средства используют по показаниям. Больным с упорным прогрессирующим течением заболевания показаны гипербарическая оксигенация, гемосорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез). При дисбактериозе кишечника, гастритах назначают соответствующую патогенетическую терапию. Лечение той или иной патологии органов пищеварения проводят индивидуально, в зависимости от характера секреции желудочного сока, тяжести заболевания и фазы процесса. Так, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией показана заместительная терапия ферментными препаратами, как курсовая (3—4 нед.), так и постоянная (особенно при обильном приеме пищи). При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией назначают блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (циметидин и др.), холинолитики (во время обострения); при дисбактериозе кишечника — по показаниям бифидумбактерин, бификол, колибактерин, а также антибактериальную терапию (при отсутствии противопоказаний). Хороший эффект дает лечение возрастающими дозами гистамина. Этот метод, вероятно, относится к патогенетической терапии и, очевидно, направлен на активацию гистамининактивирующих механизмов.

    Симптоматическая терапия сводится к применению в период обострения неспецифической гипосенсибилизации. Антигистаминные препараты назначают в уменьшенной суточной дозировке, подбирают индивидуально. Проводятся также мероприятия, направленные на отдельные симптомы заболевания — зуд, отек.

    Прогноз при аллергической К. благоприятный. Элиминация аллергена или специфическая гипосенсибилизация приводят к излечению. Профилактика сводится к предупреждению контакта с аллергеном или проведению поддерживающих курсов гипосенсибилизации. При псевдоаллергической К. прогноз определяется тяжестью основного заболевания и эффективностью его лечения. Профилактика в значительной степени сводится к соблюдению определенной диеты, диктуемой характером основного заболевания и предупреждению обострений заболеваний органов пищеварения.

 

    Библиогр.: Пыцкий В.И., Смирнова С.В. и Сизых Т.П. Клинико-патогенетические варианты крапивницы, Сов. мед., №8, с. 15, 1987; Частная аллергология, под ред. А.Д. Адо, с. 335, М., 1976.