Туберкулёз органов дыхания

    Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать с лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом. При лимфогранулематозе и лимфосаркоме отсутствуют рентгенологические признаки обызвествления лимфатических узлов и воспалительной инфильтрации корня легкого (фиброз, дислокация). Для саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов в активной фазе, в отличие от туберкулеза, характерно накопление в них ⁶⁷Ga при радионуклидном исследовании, повышенное содержание лимфоцитов в бронхоальвеолярном смыве. Значительную помощь в диагностике может оказать гистологическое исследование материала, полученного из пораженного лимфатического узла во время бронхоскопии. У детей гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов наблюдается при пневмонии, гриппе, кори, коклюше. При этом, в отличие от туберкулеза, рентгенологически выявляют равномерное двустороннее расширение корней легких, по мере стихания основного процесса границы корней легких довольно быстро нормализуются.

    Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов должно быть особенно интенсивным в первые 3 мес., когда назначается не менее трех противотуберкулезных средств. Наиболее эффективны комбинации стрептомицина, изониазида и рифампицина; изониазида, рифампицина и этамбутола. В последующем, в зависимости от динамики процесса, лечение проводится тремя или двумя препаратами. Средняя продолжительность химиотерапии составляет 9 мес., при осложненных процессах курс лечения продлевают до 12 мес. При хроничечском течении болезни наряду с противотуберкулезными средствами используют туберкулин, лидазу, иммуностимуляторы.

    Под влиянием лечения воспалительные изменения в лимфатических узлах полностью рассасываются, иногда в них образуются кальцинаты, корень легкого фиброзно деформируется. Казеозно-измененные лимфатические узлы с массивной кальцинацией при неэффективности консервативного лечения удаляют.

    Диссеминированный туберкулез легких характеризуется образованием в легких множественных очагов туберкулезного воспаления различной величины вследствие гематогенного. реже лимфо- и бронхогенного, рассеивания микобактерий туберкулеза при реактивации латентных очагов туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, легких или других органах либо при прогрессировании первичного туберкулеза. По данным А.Г. Хоменко (1981), диссеминированный туберкулез легких диагностируется у 5—6% впервые выявленных больных активным туберкулезом. Диссеминации способствуют гиперсенсибилизация и снижение реактивности организма на почве гиповитаминоза, голодания, гиперинсоляции, инфекционных болезней (например, ВИЧ-инфекции, гриппа), эндокринных нарушений, язвенной болезни, длительного лечения глюкокортикостероидами, цитостатиками и др. У детей и подростков предрасполагающими факторами являются дефекты в проведении вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики туберкулеза. Диссеминированный туберкулез легких может быть проявлением генерализованного процесса, чаще диссеминация ограничивается легкими. По течению при любом пути распространения микобактерий туберкулеза болезнь бывает острой, подострой и хронической.

    В легких при остром диссеминированном туберкулезе находят большое количество милиарных — мелких просовидных очагов диаметром 1—2 мм (рис. 4), которые в зависимости от типа тканевой реакции могут быть продуктивными или некротическими (милиарный туберкулез), либо более крупные очаги диаметром до 10 мм (крупноочаговый туберкулез). При гематогенной и гематогенно-лимфогенной диссеминации множественные очаги одинакового размера, чаще милиарные, располагаются симметрично главным образом в верхних отделах легких. Для лимфогенной диссеминации характерно преимущественное поражение одного легкого с расположением мелких очагов в основном в прикорневых и нижних отделах. Бронхогенная диссеминация обычно крупноочаговая, часто односторонняя. При подостром диссеминированном туберкулезе легких могут образовываться тонкостенные каверны с преобладанием продуктивной тканевой реакции и слабо выраженным перифокальным воспалением, которые часто располагаются в симметричных участках легких — «штампованные» каверны. Хронический диссеминированный туберкулез легких сопровождается рубцеванием и кальцинацией части очагов, развитием сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 5), формированием легочного сердца.

    Наиболее тяжело протекает острый диссеминированный туберкулез легких, возникающий, как правило, при гематогенном распространении возбудителей инфекции. В большинстве случаев он является частью симптомокомплекса острого милиарного гематогенно-диссеминированного генерализованного туберкулеза, при котором. помимо легких поражаются плевра, перикард, печень, селезенка, сетчатка, мозговые оболочки и другие органы и ткани. Встречается редко, в основном у взрослых. Клиническая картина этой формы туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации. Температура тела повышается до 39—40° в первый или на второй день болезни, отмечаются головная боль, нарастающая слабость, одышка, тахикардия. Бронхолегочные симптомы могут быть выражены слабо, иногда возникает сухой кашель, при аускультации выявляются сухие и единичные влажные мелко-пузырчатые хрипы, шум трения плевры. Максимального развития симптоматика достигает к 7—8-му дню болезни. В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, легочную и менингеальную формы острого милиарного туберкулеза. Тифоидная форма характеризуется преобладанием симптомов интоксикации и по течению, особенно в первые дни болезни, напоминает брюшной тиф. При легочной форме с самого начала наряду с симптомами интоксикации выражен бронхолегочный синдром: надсадный сухой кашель, одышка, поверхностное дыхание, цианоз, жесткое дыхание и сухие хрипы в легких, шум трения плевры (однако аускультативные изменения не соответствуют тяжести состояния больного): при прогрессировании болезни развивается острая легочно-сердечная недостаточность. Менингеальная форма проявляется в основном симптомами поражения мозговых оболочек (см. Туберкулез внелегочный, мозговых оболочек и центральной нервной системы). Крайне редко встречается острейшая форма милиарного туберкулеза — туберкулезный сепсис, или тифобациллез Покровского — Ландузи. Он развивается у резко ослабленных лиц, например у больных лейкозом или тяжелой формой сахарного диабета. Начинается остро, протекает с высокой температурой тела, спутанностью сознания, бредом, одышкой, тахикардией, легочно-сердечной недостаточностью, увеличением печени и селезенки.

    Ограниченные острые милиарные процессы в легких протекают более доброкачественно, чем генерализованные. Острый крупноочаговый диссеминированный туберкулез легких характеризуется тяжелым течением. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39°, резкая слабость, ночные поты, одышка. Постепенно усиливается кашель, появляется мокрота, возможно кровохарканье. В легких выслушиваются сухие, а затем влажные разнокалиберные хрипы.

    Подострый диссеминированный туберкулез легких возникает при распространении возбудителя болезни по кровеносным и лимфатическим сосудам, а при специфическом поражении бронхов и по бронхам. Процесс в легких может быть милиарным и крупноочаговым. Чаще диссеминация ограничивается легкими, но возможно (при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза) развитие внелегочных очагов туберкулеза — в глазах, костях и суставах, мочевых, половых и других органах. Течение подострого диссеминированного туберкулеза может быть различным. Иногда после периода недомогания довольно быстро нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела и болезнь протекает по типу гриппа, брюшного тифа. Помимо признаков интоксикации могут быть выражены бронхолегочные симптомы (кашель с выделением мокроты, хрипы в легких, иногда кровохарканье), что придает этой форме туберкулеза сходство с тяжелой очаговой пневмонией. Довольно часто интоксикация выражена нерезко, поводом для обращения к врачу в этих случаях служат кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, иногда затруднение глотания и осиплость голоса (в связи с развитием туберкулеза гортани). Иногда симптоматика длительное время остается стертой, обострения кратковременны; больные, как правило, не обращаются к врачу, и болезнь может быть выявлена случайно, например при профилактическом флюорографическом обследовании.

    Несвоевременное выявление болезни и недостаточное ее лечение приводят к прогрессированию процесса, иногда развивается хронический диссеминированный туберкулез легких.

    Хронический диссеминированный туберкулез легких может быть следствием гематогенного, лимфогенного и бронхогенного рассеивания возбудителей инфекции. Клинические проявления его многообразны и зависят от фазы, распространенности и давности процесса. Начало постепенное, часто незаметное для больного и окружающих. Течение волнообразное. При обострении (образование свежих очагов в легких) в течение 1—2 нед. отмечаются субфебрилитет, небольшое снижение аппетита, нерезко выраженная слабость. Возможны слабый кашель, кровохарканье. Физикальные данные скудные, не соответствуют результатам рентгенологического исследования. В период ремиссии (частичное рассасывание очагов и их уплотнение) клинические проявления обычно отсутствуют, иногда длительно сохраняется субфебрилитет. Болезнь может протекать скрыто на протяжении нескольких лет. Со временем периоды обострений удлиняются, интоксикация становится более выраженной, постепенно появляется и медленно нарастает одышка. На любом этапе болезни может происходить распад легочной ткани с формированием каверн и бронхогенной диссеминацией. При отсутствии лечения формируется фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Осложнениями хронического диссеминированного туберкулеза легких являются также спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры (см. Плеврит), дыхательная недостаточность и легочное сердце, амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Могут возникать очаги туберкулезного воспаления в гортани, почках, костях, периферических лимфатических узлах, половых и других органах.

    Рентгенологическая картина при диссеминированном туберкулезе легких зависит от типа диссеминации. Для гематогенной и лимфогенной диссеминаций характерны мелкие (диаметром 2—3 мм) однотипные тени малой и средней интенсивности, расположенные по ходу мелких сосудов (рис. 6). Легочный рисунок при этом усилен, сетчато-петлист вследствие лимфостаза (наиболее ранний рентгенологический признак данной формы туберкулеза). Процесс чаще бывает двусторонним, симметричным, перекрывающим тени крупных легочных сосудов, в результате чего корни легких кажутся «обрубленными». Часто выявляются рентгенологические признаки поражения серозных оболочек (плеврит, перикардит). При остром диссеминированном туберкулезе характерная рентгенологическая картина определяется только на 7—8-й день болезни. Бронхогенная диссеминация проявляется более крупными (диаметром 4—10 мм) полиморфными очагами с нечеткими контурами, чаще расположенными в одном легком.

    При диссеминированном туберкулезе легких, в отличие от диссеминированных процессов нетуберкулезной этиологии, очаги поражения всегда однотипны, часто наряду с ним определяются следы перенесенного ранее туберкулеза — кальцинаты в корнях легких и в легочной ткани, единичные старые очаги в верхушках легких. Прогрессирование процесса на фоне диссеминации в легких сопровождается появлением инфильтративных фокусов, тонкостенных «штампованных» каверн, фиброза. В случае обратного развития процесса воспалительные изменения в легких могут полностью рассосаться, иногда сохраняются небольшие остаточные изменения в виде интерстициального фиброза, дистрофии легочной ткани, единичных очагов.

    При диагностике диссеминированного туберкулеза легких помимо клинико-рентгенологических проявлений имеют значение сведения о контакте с больным туберкулезом, вираже туберкулиновой реакции (у детей и подростков), перенесенном туберкулезе. При оценке туберкулиновых проб следует учитывать, что чем острее и тяжелее протекает болезнь, тем больше снижается чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной реакции, отражающей анергию. Микобактерии туберкулеза в мокроте и содержимом бронхов выявляются главным образом при распаде легочной ткани. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких определяются изменения гемограммы: лейко-, лимфо- и эозинопения, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ; при обострении хронического диссеминированного туберкулеза легких — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. Для диссеминированного туберкулеза легких, особенно острого, характерно снижение антителообразования и уменьшение показателя бластотрансформации лимфоцитов. Значительно облегчает диагностику выявление туберкулеза бронха (при бронхоскопии и биопсии стенки пораженного бронха). Иногда при сомнениях в диагнозе проводят биопсию легочной ткани.

    Острый диссеминированный туберкулез легких необходимо дифференцировать, особенно в начале болезни, с брюшным тифом, менингококковым менингитом, очаговой пневмонией. При брюшном тифе температура тела повышается постепенно и образует типичную кривую, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса, одышка не выражена, на 8—10-й день болезни появляется розеолезная сыпь. С 3—4-го дня болезни выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз. Изменения в легких на рентгенограммах отсутствуют. Решающее диагностическое значение имеют обнаружение возбудителя брюшного тифа в крови, фекалиях, моче и желчи, положительная реакция агглютинации Видаля.

    У больных менингококковым менингитом (см. Менингококковая инфекция) неврологическая симптоматика выражена более резко, чем при менингеальной форме острого диссеминированного милиарного туберкулеза, при исследовании цереброспинальной жидкости определяются высокий цитоз с преобладанием нейтрофилов, резко положительные реакции Панди и Нонне — Апельта, значительно повышено содержание лейкоцитов в крови — до 12×10⁹/л —30×10⁹/л и более.

    При очаговой пневмонии резко выражены бронхолегочные симптомы. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, на рентгенограмме выявляют более крупные, чем при милиарном диссеминированном туберкулезе, участки затенений в нижних отделах, в крови значительно увеличено число лейкоцитов.

    Дифференциальный диагноз подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких проводят с очаговой пневмонией, метастатическим поражением легких, саркоидозом. При метастатическом поражении легких (карциноматоз, метастазы хорионэпителиомы и др.) многочисленные очаги образуют густую мелкопетлистую сеть преимущественно в нижних отделах легких; решающее значение в диагностике имеют бронхоскопия с последующим микроскопическим исследованием соскоба слизистой оболочки бронхов, обнаружение первичного очага опухоли. При саркоидозе температура тела обычно нормальная, самочувствие удовлетворительное, несмотря на выраженные изменения в легких; кожная реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная; наблюдается хороший эффект от лечения глюкокортикостероидными препаратами при неэффективности противотуберкулезных средств.

    Реже диссеминированный туберкулез легких дифференцируют с идиопатическим гемосидерозом легких (см. Легкие), орнитозной пневмонией (см. Орнитоз), некоторыми формами лимфогранулематоза, аллергическими альвеолитами (см. Альвеолиты), системной красной волчанкой, периартериитом узелковым, Вегенера гранулематозом, пневмокониозами и другими болезнями с диссеминированными очаговыми изменениями в легких.

    Лечение больных диссеминированным туберкулезом легких длительное (12 мес. и более). При остром и подостром процессе целесообразно назначать одновременно три противотуберкулезных средства (изониазид, рифампицин и стрептомицин или этамбутол) в сочетании с глюкокортикостероидами, витаминами группы В. Если через 4—6 мес. после начала химиотерапии отмечается выраженная положительная динамика, переходят на прием двух противотуберкулезных средств. При хроническом диссеминированном туберкулезе легких в течение 3—6 мес. изониазид и рифампицин комбинируют с этамбутолом, этионамидом или протионамидом; затем лечение проводят двумя противотуберкулезными средствами. В случае образования каверны, не заживающей под влиянием химиотерапии, после рассасывания очагов и отграничения деструктивного процесса в легком может применяться оперативное лечение. Прогноз при раннем выявлении и правильном лечении болезни благоприятный.

    Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием ограниченных участков продуктивного воспаления диаметром до 10 мм в кортикальных отделах легких (рис. 7). Обычно процесс ограничен I и II бронхолегочными сегментами. Очаговый туберкулез относится к малым формам туберкулеза, отличается малосимптомным, относительно доброкачественным течением и отсутствием в большинстве случаев распада легочной ткани. Развивается чаще вследствие реактивации очагов Симона — остаточных очагов первичной туберкулезной инфекции, нередко у лиц пожилого возраста. Возможно развитие очагового туберкулеза легких в результате суперинфекции, в этом случае формируются бронхопневмонические очаги — очаги Абрикосова, которые в стадии инволюции носят название очагов реинфекта Ашоффа — Пуля. Иногда очаговый туберкулез легких возникает вследствие гематогенной или лимфобронхогенной диссеминации при хронически текущем первичном туберкулезе. Нередко он бывает исходом других клинических форм туберкулеза легких — инфильтративного, кавернозного, диссеминированного.