Коли-инфекция

Коли-инфекция ([Escherichaia] coli кишечная палочка, от греч. kolon ободочная кишка; синоним: коли-бактериоз, эшерихноз) — группа острых кишечных заболеваний детей и взрослых, вызываемых патогенными кишечными палочками; у новорожденных, особенно недоношенных, и у лиц с иммунодефицитными состояниями в патологический процесс могут вовлекаться почки, среднее ухо, мозговые оболочки, иногда развивается сепсис.

    Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия. Кишечные палочки, вызывающие заболевание, подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (ЭПКЛ), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКЛ) и энтепрогеморрагические (ЭГКЛ). Они различаются по сочетанию О-антигенов (соматических), Н-антигенов (жгутиковых) и К-антигенов (капсульных). По данным ВОЗ (1980), к ЭПКП относят 17 сероваров, из которых наиболее часто встречаются 0111, 055, 026, 018; к ЭТКП — 20 сероваров, в том числе 08, 09, 075, 078, 0115; к ЭИКП — 13 сероваров, в том числе 0124, 0129, 0144; к ЭГКП — серовары 0157 и 0164.

    Источники возбудителя инфекции — больные К.-и., а также носители патогенных кишечных палочек. Не исключена роль больных К.-и. домашних животных. Кишечные палочки выделяются с калом, реже с мочой; в окружающей среде устойчивы (могут сохраняться на окружающих больного предметах до 2—4 мес.). При попадании в воду, пищевые продукты кишечные палочки легко приспосабливаются к новой среде обитания. Передача возбудителя инфекции у детей раннего возраста происходит преимущественно контактно-бытовым путем, иногда воздушно-пылевым. У детей старше 3 лет и взрослых основными путями передачи возбудителей являются пищевой и водный, при этом для возникновения заболевания необходимо массивное накопление возбудителей — 10⁷ и более микробных тел в 1 мл (г) продукта или воды.

    Заболевания, вызываемые патогенными кишечными палочками, возникают спорадически и в виде вспышек, они широко распространены во всех странах мира, число заболеваний, обусловленных ЭПКП, среди всех острых кишечных инфекций определяется состоянием санитарно-гигиенического режима; у детей первого года жизни оно составляет 10—30%; среди детей 1—2 лет снижается в 2—3 раза, среди детей старше 2 лет и взрослых — до 1—3%. Заболевания, возбудителями которых являются ЭТКЛ, составляют в среднем 12% всех острых кишечных инфекций, а заболевания, вызванные ЭИКЛ, соответственно от 2 до 14%; они встречаются с одинаковой частотой среди детей разного возраста и взрослых. От 30 до 50% кишечных заболеваний взрослых, называемых диареей путешественников, обусловлены кишечными палочками. ЭПКП при нарушении санитарно-гигиенического режима могут стать причиной возникновения эпидемических вспышек в отделениях для госпитализации детей первых месяцев жизни. Эти вспышки чаще возникают в зимне-весенние месяцы, в то время как заболевания, обусловленные другими группами кишечных палочек, наблюдаются преимущественно летом и осенью.

    Помимо экзогенной К.-и., при которой возбудитель попадает в организм извне, возможно развитие эндогенной К.-и. за счет изменения местного иммунитета и перемещения ЭТКП у носителей из толстой кишки в тонкую, где происходит активация факторов патогенности.

    Патогенность кишечных палочек связана со способностью их адгезироваться к щеточной кайме клеток эпителия тонкой кишки, что приводит к изменению функции энтероцитов. Кроме того, часть возбудителей К.-и. продуцирует гемолизины, колицины, термолабильный и (или) термостабильный энтеротоксины. Холероподобные токсины ЭТКП способствуют увеличению продукции простагландинов Е и изменению уровня циклических нуклеотидов в энтероцитах, в результате чего в просвет тонкой кишки в избытке выделяются вода, соли натрия, а у детей и соли калия. Поэтому ведущим моментом в патогенезе заболеваний, обусловленных ЭТКП, является развитие эксикоза (см. Обезвоживание организма). У детей, кроме того, большую роль играет гипокалиемия, а затем потери белка. Некоторые серовары ЭТКП могут продуцировать дизентериеподобные токсины, с чем связано развитие у отдельных больных колита. ЭПКП и ЭТКП вызывают следующие морфологические изменения: очаговую, редко диффузную, гиперемию слизистой оболочки, дистрофические изменения эпителия, отечность и нарушение микроциркуляции в подслизистом слое кишечника. У погибших детей в ряде случаев обнаруживают пневматоз кишечника. В паренхиматозных органах выявляют значительные циркуляторные изменения, геморрагии.

    ЭИКП цитотоксичны, способны к внутриклеточному паразитированию, обитают в толстой кишке, вызывая воспаление ее слизистой оболочки. ЭГКП близки по свойствам к ЭИКЛ, кроме того, они могут образовывать два дизентериеподобных токсина.

    Иммунитет к патогенным кишечным палочкам у новорожденных отсутствует, т.к. материнские антитела к ним являются макро-глобулинами класса М и через плаценту не проходят. Содержащиеся в молоке матери антитела к патогенным кишечным палочкам, лизоцим и лактоферрин могут обеспечить пассивный иммунитет у ребенка в первые 3—5 мес. жизни. Перенесенная К.-и. создает иммунитет, повторные заболевания возникают редко.

    Клиническая картина. Инкубационный период от 12—24 ч до 6 дней. К.-и. у грудных детей, обусловленная ЭПКП и ЭТКП, характеризуется постепенным нарастанием тяжести заболевания к 4—5-му дню болезни. При нормальной или субфебрильной температуре тела появляются срыгивания, рвота, учащается стул, испражнения обычно желтого цвета с непереваренными частицами пищи и стекловидной слизью, в них постепенно увеличивается количество воды, при этом они могут выливаться струей, обильно смачивая пеленку. Ребенок становится беспокойным, наблюдается вздутие живота, увеличивается эксикоз (от I до III степени). При легкой форме заболевания рвота бывает один или два раза в сутки, частота стула не более 3—6 раз в сутки, потеря массы тела не более 3—5%, температура тела не выше 38°. При среднетяжелых формах рвота многократная, упорная, стул 8—12 раз в сутки, появляются признаки гипокалиемии и эксикоза II степени,

температура тела может повышаться до 38—39°. Тяжелые формы могут развиваться как постепенно, так и остро (при пищевом пути инфицирования). В этих случаях возникает лихорадка неправильного типа до 39—40°, стул частый (до 20 раз в сутки), обильный, потеря воды с испражнениями достигает 100—250 мл/кг в сут., натрия — 46,2 + 4,8 ммоль, калия — 13,6 + 1,9 ммоль. При острой потере свыше 10% массы тела развивается гиповолемический шок с тяжелыми проявлениями гипокалиемии (недостаточность миокарда, парез кишечника и др.) и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром).

    Наиболее тяжело заболевание протекает у детей первых 3—5 мес. жизни, при этом удельный вес тяжелых форм в 2,5 раза выше, если возбудителем является серовар 0111. У новорожденных, особенно часто у недоношенных, а также у детей с иммунодефицитными состояниями могут развиваться внекишечные очаги: наиболее часто возникают пиелонефрит, отит, гнойный менингит, в редких случаях наблюдается сепсис.

    У детей 1—3 лет заболевание, вызванное ЭПКП и ЭТКП, протекает как острый гастроэнтерит (см. Гастрит, Энтерит), в редких случаях отмечаются только симптомы энтерита (коли-энтерит) или одновременно с проявлениями гастроэнтерита наблюдаются признаки поражения толстой кишки (см. Колит). Стул, как правило, обильный, водянистый, без патологических примесей. Тяжесть состояния определяется быстротой развития эксикоза.

    Нередко К.-и., обусловленная ЭПКП и ЭТКП, развивается у детей раннего возраста в период заболевания острой респираторной вирусной инфекцией, корью или другими интеркуррентными заболеваниями. Считают, что дети в этих случаях были, по-видимому, носителями патогенных кишечных палочек, изменение условий обитания которых привело к заселению (колонизации) слизистой оболочки тонкой кишки.

    Продолжительность К.-и., вызванной ЭТКЛ, обычно не превышает 1—2 нед., тогда как при заболеваниях) обусловленных ЭПКП, рецидивы болезни и повторный высев возбудителя у детей раннего возраста нередко наблюдаются в течение 1—3 мес.

    У детей старше 3 лет и взрослых при заболеваниях, вызванных ЭПКП и ЭТКП, отмечаются тошнота, редко рвота, умеренные боли в животе, обильный стул, симптомы эксикоза; температура тела нормальная или субфебрильная в течение 1—3 дней. Длительность болезни 4—7 дней.

    Коли-инфекция, обусловленная ЭИКП, у взрослых и детей протекает с поражением тонкой и толстой кишки, реже патологический процесс развивается только в толстой кишке. Умеренная лихорадка и 2—4-дневная интоксикация (ухудшение аппетита, слабость) сочетаются с учащением стула. Испражнения несколько разжижены, с примесью слизи, реже крови. Могут отмечаться умеренные схваткообразные боли в животе перед дефекацией,

болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. При копрологическом исследовании обнаруживают лейкоциты, реже эритроциты. При ректороманоскопии выявляют отечность, очаговую геперемию слизистой оболочки толстой кишки, редко эрозии. Выздоровление у большинства больных наступает на 5—10-й день от начала болезни.

    Заболевание, вызванное ЭГКП, протекает у взрослых и детей аналогично дизентерии средней тяжести: с лихорадкой, схваткообразными болями в животе, примесью слизи в крови в кале; у отдельных больных развивается парез конечностей или гемолитико-уремический синдром.

    Диагноз устанавливается лишь при выделении патогенных кишечных палочек из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, крови, внекишечных очагов, а у новорожденных также из слизи носоглотки путем посева исследуемого материала на избирательные питательные среды. С помощью серологических методов проводят идентификацию кишечных палочек путем определения О-, Н- и К-антигенов. Для доказательства этиологической роли выделенных кишечных палочек определяют их содержание в 1 г испражнений (наличие 10⁶—10⁸ микробных клеток в 1 г испражнений свидетельствует о их высокой способности адгезироваться к щеточной кайме эпителиальных клеток). С помощью иммуноферментных или радиоиммунных методов устанавливают способность кишечных палочек к выделению токсинов и некоторые другие патогенные свойства. Их способность к выработке термолабильных и термостабильных токсинов может быть выявлена также на изолированной кишечной петле кролика или собаки.

    Дифференциальный диагноз сложен. Заболевания, вызванные ЭПКП и ЭТКП, по клиническим проявлениям могут напоминать холеру, ротавирусный гастроэнтерит, пищевую токсикоинфекцию (см. Токсикоинфекции пищевые). При К.-и., обусловленной ЭИКП и ЭТКП, клинические и ректоскопические признаки такие же, как при дизентерии. Решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование патологического материала (испражнений и др.).

    Лечение детей раннего возраста проводят в стационаре; для детей с эксикозом I степени при стационаре рекомендуется создавать центры пероральной регидратации, в которые помещают детей на 6—12 ч. Дети старше 3 лет и взрослые (если они не являются работниками пищевых и приравненных к ним предприятий) могут лечиться на дому в случае отсутствия выраженных поноса и рвоты и возможности организовать в домашних условиях изоляцию больного и уход за ними. По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей раннего возраста из закрытых детских учреждений.

    При эксикозе I степени проводят пероральную регидратацию с использованием регидрона и глюкосолана. При эксикозе II и III степени пероральную регидратацию сочетают с внутривенным длительным капельным введением глюкозосолевых смесей,

альбумина, реополиглюкина, препаратов калия при гипокалиемии. Регидратацию осуществляют под контролем массы тела, потери жидкости и солей и с учетом физиологической потребности в воде и солях для данного возраста. В тяжелых случаях по показаниям назначают глюкокортикоиды, допамин, сердечные средства, трентал, курантил.

    Голодная пауза не рекомендуется. С первых часов заболевания назначают дробное питание (до 50% нормы и более). Для детей первых месяцев жизни идеальной пищей является грудное молоко, при его отсутствии назначают кислые молочные смеси, 10% рисовый отвар (на овощном отваре), каши на половинном молоке, овощные пюре. В тяжелых случаях применяют парентеральное питание (см. Питание парентеральное).

    Антибактериальные препараты назначают обычно внутрь на 5—7 дней. Парентеральное введение оправдано лишь при профузном поносе (при потере жидкости 100 мл/кг и более в сутки). Выбор препарата определяется антибиотикограммой кишечных палочек в данной местности. Наиболее эффективны аминогликозиды, фуразолидон, невиграмон, у тяжелых больных с внекишечными очагами — рифамлицин. При легком течении болезни, а также в случае затяжного течения показан коли-протейный фаг. Антибактериальные препараты можно сочетать или заменять лактоглобулином, бифидумбактерином. Для улучшения пищеварения назначают препараты кишечных ферментов, для повышения местной защиты — лизоцим.

    Прогноз определяется возрастом больного, тяжестью заболевания, своевременностью и адекватностью терапии, наличием сопутствующих заболеваний. Если в прежние годы К.-и. у детей первых месяцев жизни сопровождалась высокой летальностью (до 7% и выше), то при современных методах терапии исход в большинстве случаев благоприятный. Серьезным остается прогноз при развитии сепсиса или менингита. У детей раннего возраста, перенесших тяжелые формы гастроэнтерита, в дальнейшем может сформироваться вторичная ферментопатия (см. Мальабсорбции синдром).

    Профилактика. Важное значение имеют грудное вскармливание детей первых месяцев жизни; строгий санитарно-гигиенический режим в родильных домах, детских лечебно-профилактических учреждениях, на предприятиях, связанных с производством и продажей продуктов питания; соблюдение правил гигиены в быту. Противоэпидемические мероприятия при К.-и. такие же, как при дизентерии и других острых кишечных заболеваниях неустановленной этиологии (см. Дезинфекция, Изоляция инфекционных больных).

 

    Библиогр.: Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 233, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 440, М., 1980; Тимофеева Г.А. и Цензерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей, с. 151, М., 1983; Хазенсон Л.Б. и Лосева А.Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, Л., 1976.