Моча

* Примечание: У детей первого и второго года жизни суточная экскреция аминокислот имеет промежуточное значение.

    Глюкозурия — повышенное выделение с мочой глюкозы. Характерна для фазы декомпенсации сахарного диабета, но наблюдается иногда при других эндокринных заболеваниях (феохромоцитоме, Иценко — Кушинга синдроме, тиреотоксикозе), на фоне приема глюкокортикоидов, при циррозе печени, а также при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона (например, при хроническом нефрите). Наличие глюкозы в М. выявляют специальными химическими реакциями, с помощью индикаторных бумажных полосок «Глюкотест», «Глюкофан»; для количественного определения глюкозы в М. применяют ортотолуидиновый метод.

    Фруктозурия (левулезурия) — наличие в моче фруктозы (левулезы). Она может возникать как преходящее явление у новорожденных; как симптом болезни отмечается при ряде наследственных энзимопатий. В случае дефицита фруктозе-1,6-дифосфатазы, наследуемого по аутосомно-рецессивному типу, нарушается превращение фруктозы в глюкозу. В результате уровень глюкозы крови поддерживается за счет расхода гликогена; при исчерпании его запасов развиваются гипогликемия (см. Гипогликемический синдром) и лактат-ацидоз.

Так называемая доброкачественная фруктозурия, обусловленная недостаточностью фермента кетогексокиназы, проявляется лишь при избыточном употреблении углеводов; она нередко сопутствует глюкозурии при сахарном диабете, заболеваниях печени. Для диагностики функциональной недостаточности печени используют пробу Банга: о наличии недостаточности свидетельствует появление фруктозурии после приема пациентом 50 г фруктозы. Качественно фруктозу обнаруживают путем добавления в мочу резорцина (в присутствии фруктозы моча приобретает вишнево-красный цвет).

    Пентозурия — повышенная экскреция с М. одного или нескольких пентосахаров. Встречается в изолированном виде или в сочетании с глюкозурией. Чаще бывает алиментарной, однако возможна при наследственном заболевании мышц в связи с дефицитом фермента L-ксилулозо-дегидрогеназы. Может быть ошибочно принята за глюкозурию при сахарном диабете, что угрожает опасностью развития гипогликемии при назначении инсулина. Диагностируется с помощью поляриметрии, орнициновой пробы, методами хроматографии и высоковольтного электрофореза. Коррекции не требует, т.к. существенных расстройств в организме не вызывает.

    Пигменты, обнаруживаемые в М., представлены в основном веществами, которые образуются при неполном синтезе или распаде гемоглобина. При механической и паренхиматозной желтухе возникает билирубинурия; при этом М. окрашивается в желто-коричневый цвет (цвет пива). Образующиеся из билирубина в кишечнике уробилиноген и стеркобилиноген у здоровых людей попадают в кровь и выводятся с М. в незначительном количестве. Эти пигменты, обозначаемые как уробилиноиды, определяют в М. суммарно; их повышенное выделение с М. называют уробилинурией. Уробилинурия является ранним и чувствительным признаком поражения печени и наблюдается не только при гепатите и циррозе печени, но и при ее повреждениях в случаях тяжелой интоксикации (инфекции, сепсис, отравления), а также при длительном голодании, гемолизе. При механической желтухе уробилинурия отсутствует. Для правильного клинического толкования уробилинурии обязательно сопоставление ее с билирубинурией, содержанием свободного и связанного билирубина крови.

    Из продуктов неполного синтеза порфирина, входящего в состав гемоглобина, и продуктов его неполного распада с М. выделяются s-аминолевулиновая кислота (10—50 мкмоль, или примерно 1,3—7,0 мг, за сутки), порфобилиноген (до 8,8 мкмоль, или 2 мг, за сутки), уропорфирины (около 7,2 нмоль, или 6 мкг, за сутки), копропорфирины (до 111 нмоль, или 73 мкг, за сутки), протопорфирины (около 21,3 нмоль, или 12 мкг, за сутки). Увеличение их количества наблюдается при различных формах порфирий, при интоксикации свинцом, мышьяком, сульфаниламидами, барбитуратами, алкоголем, при наследственных анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринового кольца гема.

    Гемоглобинурия возникает только в том случае, если в плазме уровень гемоглобина, являющегося пороговым веществом, превышает резервную гемоглобинсвязывающую емкость гаптоглобина (в комплексе с которым в плазме здорового человека содержится до 40 мг/л гемоглобина). Отмечается это при гемолитических анемиях, протекающих с внезапным внутрисосудистым распадом не менее ¹/₆₀ общего количества эритроцитов. Степень гемоглобинурии зависит также от функции почек, поскольку часть гемоглобина, прошедшего почечный фильтр, реабсорбируется клетками почечных канальцев, разрушаясь затем до образования железосодержащих дериватов — ферритина и гемосидерина, которые выделяются с М. Методика определения этих веществ проста. Ее используют в качестве экспресс-метода диагностики внутрисосудистого гемолиза. В случае наличия в М. этих дериватов при добавлении к осадку 1—2 капель 5% раствора соляной кислоты и 1—2 капель 2—5% раствора желтой кровяной соли гемосидерин окрашивается в синий цвет, и его гранулы можно обнаружить микроскопически. Постоянная гемосидеринурия является характерным признаком пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

    Миоглобинурия возникает при синдроме размозжения тканей (см. Травматический токсикоз), обширных ожогах, электротравме, тромботической острой ишемии мышцы, пищевой токсикоинфекции, длительной мышечной нагрузке (маршевая миоглобинурия), при отравлении барбитуратами, окисью углерода, алкоголем, ядом цикуты. Миоглобин не комплексируется с гаптоглобином и, оказываясь в крови, свободно проходит через почечный фильтр и поступает в мочу.

    Исследование М. на содержание в ней гемоглобина и миоглобина следует проводить в случае изменения цвета М. от бледно-розового до темно-бурого, а также при положительной бензидиновой реакции, проводимой с надосадочным слоем М. Наиболее удобным и точным методом выявления и дифференциальной диагностики гемоглобинурии и миоглобинурии служит электрофорез на бумаге. Возможно использование и спектрофотометрического метода.

    Ферменты фильтруются из плазмы и попадают в М. также через эпителий канальцев почек, мочевыводящих путей и половых органов (простаты). В клинической практике наиболее часто определяют ферменты, попадающие в М. из крови. Активность амилазы (диастазы) в М., составляющая в норме 16—64 БД, повышена при панкреатите. По содержанию в М. уропепсина можно косвенно оценить секреторную активность желудка (в норме выделение уропепсина составляет 38—96 мг/сут). Присутствие в М. лизоцима является ранним признаком хронической почечной недостаточности. Диагностическое значение имеет и определение ферментов, попадающих в М. из почек и мочевых путей. При опухолях этих органов в М. повышено содержание ЛДГ и b-глюкоронидазы. При гломерулонефрите возрастает содержание в моче 1-й и 2-й фракций ЛДГ, а при пиелонефрите — 4-й и 5-й фракций. Определение в моче ЛДГ, аспарагиновой трансаминазы, лейцинаминопепсидазы позволяет оценивать жизнеспособность трансплантата почки и осуществлять контроль за состоянием пересаженной почки.

    Гормоны в неизменном виде выводятся с М. и небольших количествах; в ней больше содержится продуктов их обмена (метаболитов и катаболитов). Определение в М. уровня ванилил-миндальной кислоты (основного продукта катаболизма катехоламинов) используют для диагностики хромаффиномы, 5-оксииндолуксусной кислоты (продукта обмена серотонина) — для диагностики карциноида, 11-оксикортикостероидов — для диагностики синдрома Иценко — Кушинга. Для исследования гормонов в М. применяют хроматографические, спектрофотометрические и радиоиммунные методы.

    Витамины выделяются с М. в зависимости от насыщенности организма водорастворимыми витаминами (жирорастворимые витамины в М. не проникают). Для диагностики некоторых гиповитаминов используют количественное определение в М. витаминов С, В₁, В₂ и метаболитов витаминов РР и фолиевой кислоты.

    Неорганические соединения, выделяемые с М., представлены в основном электролитами и солями. Экскреция солей с М. зависит от поступления их в организм с пищей и от реабсорбции в канальцах нефронов, регулируемой минералокортикоидными гормонами (альдостерон и др.) и ферментами клеток почечных канальцев. Больше всего с М. выделяется натрия, преимущественно в виде хлорида натрия. Выведение калия с мочой составляет 25—125 ммоль, или 1—5 г, в сутки. Его экскреция находится в конкурентных взаимоотношениях с экскрецией ионов водорода. При ацидозе экскреция калия с М. уменьшается. Экскреция кальция и магния с М. невелика, т.к. эти вещества выводятся из организма преимущественно через кишечник. За сутки с М. выводится 2,5—7,5 ммоль (100—300 мг) кальция и 3—5 ммоль (70—120 мг) магния. Усиление выделения кальция и магния с М. наблюдается при остеодеструкциях различного генеза, тяжелом остеопорозе, гиперпаратиреозе. Фосфор выводится с М. в количестве 12,9—42,0 ммоль, или 0,4—1,3 г в сутки, т.е. более 50% общего количества поступающих за сутки в организм фосфатов. Экскреция фосфатов зависит от кислотно-щелочного равновесия и возрастает под влиянием паратгормона, кальцитонина, кортизола, а также при введении в кровь глюкозы, мочевины.

    Наличие осадка фосфорнокислых солей в свежевыпущенной М. называют фосфатурией. М. при фосфатурии становится мутной, имеет щелочную реакцию. При микроскопии осадка М. находят аморфные фосфаты, кристаллы нейтральной фосфорнокислой извести и триппельфосфатов. Длительная фосфатурия приводит к образованию мочевых камней (см. Мочекаменная болезнь). Фосфатурия чаще всего развивается при так называемом фосфорнокислом диатезе, этиология которого остается неясной; может также возникать при первичном и вторичном гиперпаратиреозе и других заболеваниях, сопровождающихся гиперкальциемией (рахит, миеломная болезнь, опухоли костей, Педжета болезнь и др.). Преходящая фосфатурия наблюдается при инфекции мочевых путей, при избытке в пище овощей. К образованию мочевых камней приводит также избыточное выведение с М. щавелевой кислоты и ее солей (оксалатов), которое называют оксалурией.

    Выделение бикарбонатов с М. зависит от их концентрации в плазме крови. У здорового человека в сутки выделяется 1,5—3 ммоль или 0,091—0,1 мг), бикарбонатов, принимающих участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

    Выведение железа с М. не играет роли в обмене этого элемента и зависит от депо негемового железа. В норме за сутки с М. выводится 1—2 мкмоль (0,06—0,1 мг) железа. Экскреция железа значительно возрастает при гемолитической анемии, гемохроматозе, уменьшается при железодефицитной анемии. В диагностически трудных случаях суточную экскрецию железа определяют до и после введения десферала — препарата, который при нормальном депо негемового железа увеличивает его экскрецию с М. в три раза.

Осадок мочи

    Осадок М. для исследования готовят из свежевыпущенной и тщательно перемешанной мочи, 10 мл которой центрифугируют, после чего надосадочный слой сливают, а осадок переносят на предметное стекло. Осадок состоит из органических и неорганических элементов. Его исследуют визуально, но основную диагностическую ценность представляет микроскопия осадка (сначала при малом увеличении, а затем при большом с подсчетом форменных элементов в 1 поле зрения большого увеличения). Кроме эритроцитов и лейкоцитов в осадке М. могут быть обнаружены цилиндры (белково-клеточные образования цилиндрической формы, происходящие из канальцев почек), клетки эпителия, бактерии, иногда паразиты, у мужчин — сперматозоиды.

    Эритроциты могут поступать в М. из любого участка мочевого тракта. При обнаружении более 2 эритроцитов в поле зрения или при выделении с М. за сутки более 1 000 000 эритроцитов либо при содержании их более 1000 в 1 мл мочи говорят об эритроцитурии или микрогематурии. Выделяют неизмененные (свежие) и измененные эритроциты. Их различие особенно отчетливо видно при фазово-контрастной микроскопии. Неизмененные эритроциты содержат гемоглобин, поэтому хорошо очерчены, имеют форму диска, зеленоватый цвет. Они выявляются в М. при мочекаменной болезни, опухолях почек и мочевых путей, нефроптозе, стенозе и тромбозе почечных сосудов (особенно вен), а также гипокоагуляционных состояниях (при тромбоцитопении, коагулопатии, передозировке антикоагулянтов). Наличие неизмененных эритроцитов возможно в первые дни развития острого гломерулонефрита. Измененные эритроциты, ранее обозначавшиеся как выщелоченные, образуются и в щелочной, и в кислой М. после выхода из них гемоглобина. Они представлены спавшейся оболочкой эритроцитов в виде бледного кольца или образований причудливой формы. Измененными эритроциты становятся при длительном стоянии М. Наличие измененных эритроцитов в свежевыпущенной М. характерно для воспалительных процессов в паренхиме почек (гломерулонефрита, интерстициального нефрита). При тяжелых поражениях клубочкового аппарата или при сочетании нефрита с поражением мочевых путей в осадке М. присутствуют оба вида эритроцитов. Для дифференциации эритроцитов и похожих на них дрожжевых клеток к осадку М. добавляют 1 каплю разведенной уксусной кислоты. При этом эритроциты полностью растворяются. Резко выраженная эритроцитурия (более 100 эритроцитов в поле зрения) придает М. кровянистый вид; это состояние обозначается как макрогематурия (см. Гематурия).

    Лейкоциты могут поступать в М. из любого отдела мочеполовой системы, при микроскопии бесцветны, зернисты, ярко преломляют цвет. В М. здорового человека определяется до 4000 лейкоцитов в 1 мл (до 5 лейкоцитов в поле зрения), за сутки с мочой может выделиться до 2 000 000 лейкоцитов. Увеличение числа лейкоцитов в М. называют лейкоцитурией. Высокую степень лейкоцитурии с макроскопически определяемым гноем (диффузное помутнение мочи с хлопьями, комочками, не исчезающее при нагревании) называют пиурией. Она всегда является признаком тяжелого бактериального воспаления органов мочевой системы, чаще всего пиелонефрита, гнойного цистита. Для уточнения локализации воспаления лейкоциты исследуют с помощью трехстакакной пробы (см. Стаканные пробы), в трудных случаях топическая диагностика лейкоцитурии осуществляется раздельным взятием М. на исследование из мочевого пузыря, мочеточника и лоханки. Для оценки характера воспалительного процесса важны морфологические особенности лейкоцитов М. При бактериальных процессах в мочевых путях основную массу лейкоцитов в М. составляют нейтрофилы (90% и более), для асептических процессов иммунного генеза характерна лимфоцитурия (20% лимфоцитов и более), отмечаемая при гломерулонефритах, диффузных болезнях соединительной ткани, амилоидозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Для определения вида лейкоцитурии проводят микроскопическое исследование тонких маяков центрифугата М., окрашенных по Романовскому — Гимзе, и нативных препаратов при фазово-контрастном освещении или с суправитальной окраской. Последний способ окраски используют для выявления так называемых активных (неокрашиваемых) лейкоцитов, присутствие которых в М. связывают с активностью бактериального воспаления в мочевой системе, в то время как при отсутствии обострения воспалительного процесса в М. обнаруживаются преимущественно неактивные (окрашиваемые) лейкоциты. Для суправитальной окраски нативного осадка М. в качестве красителей применяют видно-алкогольные растворы сафранина или метиленовый синий.

    В условиях гипотонической среды (при низкой плотности М. у больных с хронической почечной недостаточностью или при специальном добавлении в М. дистиллированной воды) активные лейкоциты разбухают, увеличиваясь в размерах в 2—3 раза, в их цитоплазме становится заметно броуновское движение. В норме количество таких клеток (так называемые клетки Штернгеймера — Мальбина) в М. не превышает 200 в 1 мл мочи (до 10% от всего числа обнаруживаемых лейкоцитов). Особенно много активных лейкоцитов содержится в М. при обострениях пиелонефрита и простатита.

    Цилиндры подразделяют по их структуре на гиалиновые, восковидные, клеточные и зернистые. Белковую основу цилиндров составляет особый уропротеин, продуцируемый эпителием извитых канальцев, а также агрегированные сывороточные белки. Гиалиновые цилиндры отличаются нежной гомогенной структурой. Они образуются и выделяются с М. при протеинурии в связи с поражением почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе), редко обнаруживаются в М. здоровых лиц после значительной физической нагрузки, в условиях обезвоживания, в концентрированной кислой М. За сутки у здоровых может выделяться с М. до 20 000 гиалиновых цилиндров. От гиалиновых цилиндров следует отличать цилиндроиды — длинные блестящие узкие слизистые нити с продольной исчерченностью, не имеющие диагностического значения. В восковидных цилиндрах белок расположен «более плотно, поэтому они резко очерчены, серовато-желтого цвета, структура их гомогенна. В М., содержащей восковидные цилиндры, часто присутствуют жироподобные капли, часть из которых расположена на поверхностях цилиндров и клеток. При поляризационной микроскопии они дают специфическое свечение в форме блестящих крестов. Наличие в М. восковидных цилиндров и липоидов характерно для нефротического синдрома. Клеточными называют цилиндры, белковая основа которых покрыта налипшими клетками — лейкоцитами (лейкоцитарные цилиндры), что наблюдается при пиелонефрите, либо эритроцитами (эритроцитарные цилиндры при гломерулонефрите) или клетками эпителия (при нефротическом синдроме). При деструкции налипших клеточных элементов образуются зернистые цилиндры — четко контурирующиеся образования, состоящие из серой зернистой массы. Цилиндрурия, представленная большим количеством в М. гиалиновых, клеточных и особенно зернистых или восковидных цилиндров, всегда свидетельствует об органическом поражении почек, однако прямой зависимости между выраженностью цилиндрурии, тяжестью и активностью процесса в почках не отмечается.

Страницы: 1 2 3 4