Энтерит

Энтерит (enteritis; греч. enteron кишка + -itis) — воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки. Различают острый и хронический энтерит.

    Острый энтерит. Изолированный острый Э. наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит или энтероколит, иногда гастроэнтероколит. Острый Э. чаще имеет инфекционную природу, возникает при таких заболеваниях, как брюшной тиф, дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез, холера; вызывать острый Э. могут также стафилококки, кишечная палочка, кампило- и другие бактерии (см. Токсикоинфекции пищевые). Реже встречаются вирусный и грибковый Э. Основными патогенетическими факторами инфекционного острого Э. являются усиление интестинальной секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах. Острый Э. может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами (см. Отравления).

    Острый Э. бывает диффузным, когда поражается вся тонкая кишка, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Катаральный Э. характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы. При фибринозном Э., который часто сочетается с фибринозным колитом, слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). При гнойном Э. происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный Э. встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. Некротический Э. отличается деструктивными изменениями слизистой оболочки, некротически-язвенный процесс характеризуется также формированием эрозий и язв. При некротическом Э., возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки появляются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишечника становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет. Наблюдают некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявляются при некротически-язвенном энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при котором поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Обширные некротические изменения, многочисленные поверхностные изъязвления отмечаются при стафилококковом Э.

    Острый Э. начинается поносом, тошнотой, повторной рвотой; появляются боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, с запавшими глазами; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма и потери хлоридов появляются боли в мышцах и судороги в конечностях; понижается АД, отмечается склонность к брадикардии, в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза: кровоточивость, тромбозы. Осложнением острого Э. может быть острая сосудистая недостаточность (см. Коллапс).

    Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. При пальпации отмечаются болезненность и урчание в области тонкой кишки. Наблюдаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эритроцитоз. В кале определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

    Дифференциальный диагноз проводят с острым аппендицитом, реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым панкреатитом. При исключении аппендицита учитывают, что у взрослых он обычно протекает без поноса. У детей при аппендиците понос может наблюдаться, однако кал не бывает обильным и водянистым. Боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области, в отличие от острого Э. выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны «кинжальная» боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки (доскообразный живот), отсутствие стула, лейкоцитоз наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли обычно опоясывающего характера, часто вследствие пареза кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень a-амилазы.

    При остром Э. назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую пищу сниженной энергетической ценности, ограничивают углеводы и жиры; из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют, однако все продукты отваривают или готовят на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном Э. (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. Если признаки обезвоживания выражены нерезко, дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении болезни солевые растворы вводят внутривенно. Назначают ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы крови; в случае развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) вводят антикоагулянты.

    Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый Э. через несколько дней заканчивается полным выздоровлением; в ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.

    Хронический энтерит часто протекает в форме хронического энтероколита. Нередко хронический Э. является исходом острого, но может возникнуть и самостоятельно. Существенную роль и развитии заболевания играют возбудители инфекций, протозойная и глистная инвазия, алиментарные факторы (переедание, еда всухомятку, не сбалансированная по составу, например преимущественно углеводистая или лишенная витаминов пища, злоупотребление пряностями). Причинами Э. могут быть ионизирующее излучение (лучевой Э.), воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании). Возможно возникновение заболевания после гастрэктомии или резекции желудка, ваготомии, наложения гастроэнтероанастомоза, при атрофическом гастрите. Хронический Э. может развиться на фоне хронической почечной недостаточности, заболеваний, ведущих к гипоксии тканей (хронические неспецифические заболевания легких, хронические заболевания сердца, сопровождающиеся хронической недостаточностью кровообращения), экземы, псориаза, пищевой аллергии, врожденных или приобретенных энзимопатий. Причиной хронического Э. может быть ишемия стенки тонкой кишки, возникшая на почве атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов (ишемический Э.).

    Структурно-функциональным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные или приобретенные нарушения всасывания в кишечной стенке, расстройство нейрогормональной регуляции регенераторных процессов в ее слизистой оболочке, а также нарушение функции пищеварительных желез, двигательные расстройства кишечника, нарушение иммунологического гомеостаза, изменения кишечной микрофлоры.

    Морфологически хронический Э. проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, при прогрессировании процесса — ее атрофией и склерозом. Поражается вся тонкая кишка или ее отделы (еюнит, илеит).

    Клиническая картина хронического Э. складывается из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Он характеризуется кишечными проявлениями (местный энтеральный синдром): метеоризм, боли в животе, преимущественно в средней его части, громкое урчание, поносы, реже запоры либо их чередование. При пальпации отмечаются болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка, на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса),

«шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

    Другой симптомокомплекс связан главным образом с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма (общий энтеральный синдром). Это проявляется снижением массы тела, отеками, признаками железо-, В₁₂- и фолиево-дефицитной анемии, гиповитаминоза, нарушения электролитного обмена микроэлементов. Отмечаются расстройства половой функции, желчевыделения, внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы и др. (см. Мальабсорбции синдром). При хроническом энтерите I степени тяжести доминируют кишечные симптомы; для энтерита II степени тяжести характерно сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов; при энтерите III степени превалируют выраженные расстройства обмена веществ с возникновением часто необратимых дистрофических изменений внутренних органов. Симптоматика хронического Э. в поздней его стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания: глютеновой болезни, энтеропатии экссудативной, Крона болезни, Уиппла болезни и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

    Диагноз устанавливают на основании анамнеза (наличие этиологического фактора), клинической картины, данных осмотра, а также лабораторного и инструментального исследований. В клинической картине особое значение придают сочетанию кишечных симптомов с синдромом нарушенного всасывания.

    Для определения всасывательной функции тонкой кишки применяют методы сегментарной перфузии тонкой кишки с помощью двух- и трехканальных зондов и косвенные методы, позволяющие судить о всасывании по скорости и количеству появления в крови, слюне, моче и кале веществ, принятых внутрь или введенных в двенадцатиперстную кишку через зонд. Наиболее часто используют пробу с D-ксилозой, которую вводят внутрь в дозе 5 г. При хроническом Э. наблюдается ее пониженное выделение с мочой (в норме количество выделяемой с мочой D-ксилозы составляет 30%). Для выявления нарушенного всасывания применяют также нагрузку глюкозой, восстановленным железом и др. О нарушении переваривания и всасывания липидов судят по определению их потерь с калом (в норме за сутки выделяется не более 5—7 г жира, при хроническом Э. значительно больше). Копрологический анализ позволяет обнаружить стеаторею главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), креаторею, амилорею (часто отдельные компоненты энтерального копрологического синдрома); увеличенное выделение с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы. При бактериологическом исследовании выявляют дисбактериоз, иногда полное исчезновение бифидобактерий и кишечной палочки; при посеве содержимого дуоденоеюнального отдела кишечника высевают большое количество нетипичных для ней микроорганизмов. При исследовании желудочного сока нередко выявляют гипо- и ахлоргидрию, снижение его протеолитической активности.

    При биохимическом исследовании крови отмечают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, снижение в сыворотке крови уровня витаминов А, В₂, В₆, В₁₂, С, D, Е, К, Р, фолиевой кислоты, кальция, железа, фосфора, магния, ряда микроэлементов, холестерина, фосфолипидов, бета-липопротеидов, глюкозы и др.

    Рентгенологически обнаруживают замедление или ускорение пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, изменение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок, скопление жидкости и газа в тонкой кишке вследствие нарушения процесса всасывания.

    Гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки, полученной при интестиноскопии или аспирационной биопсии, позволяет выявить ее воспалительную инфильтрацию, дисрегенераторные и атрофические изменения, а также дифференцировать хронический Э. от других заболеваний тонкой кишки.

    Лечение при обострении хронического Э. рекомендуется проводить в стационаре. Назначают постельный режим, лечебное питание. В первые несколько дней пища должна быть максимально химически и механически щадящей, содержать много белков, ограниченное количество жиров и углеводов (диета № 4а). Исключают продукты, богатые клетчаткой, и цельное молоко. В дальнейшем постепенно увеличивают содержание жиров и углеводов (диета № 4б). При стихании обострения разрешается полноценная по содержанию основных веществ пища, которая должна оставаться щадящей (диета № 4в). Лекарственная терапия включает ферментные препараты,

предпочтительно не содержащие желчных кислот, и в первую очередь панкреатин, трифермент, оразу, слабые желчегонные средства. Для нормализации стула используют антидиарейные препараты (имодиум), вяжущие и обволакивающие средства, а также настои и отвары трав (ольховые шишки, плоды черемухи, кора дуба). При кишечном дисбактериозе назначают короткими курсами лекарственные средства, воздействующие на ту или иную микрофлору (при преобладании стафилококка — эритромицин, протея — невиграмон или фуразолидон, грибков — нистатин, леворин), затем биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.). Для стимуляции кишечной абсорбции применяют нитросорбид, эуфиллин, трентал; для улучшения метаболических процессов — метилурацил, пентоксил, оказывающие одновременно противовоспалительное действие, при болевом синдроме —- вещества со спазмолитическим аффектом (атропин, но-шпа, галидор). Медикаментозная коррекция обменных нарушений проводится анаболическими стероидами: ретаболилом, метандростенолоном (неробол), а также витаминами и фолиевой кислотой; для устранения электролитных нарушений вводят хлорид калия и натрия, глюконат кальция, сульфат магния. В тяжелых случаях показаны внутривенные вливания аминокислотных смесей и белковых препаратов. При обезвоживании внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор глюкозы. В период ремиссии рекомендуется водолечение (при поносах — Ессентуки № 4 в подогретом виде, при капорах охлажденные Ессентуки № 17, Славяновская и др.), тепловые физиотерапевтические процедуры, санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец, Друскининкай, Краинка, Феодосия и др.

    Прогноз при адекватном лечении благоприятный. При частых рецидивах, приводящих к выраженным обменным нарушениям, возможна потеря трудоспособности.

    Профилактика хронического Э. включает в первую очередь своевременное лечение острых кишечных заболеваний, рациональное питание, соблюдение режима. Необходимо также своевременно выявлять и лечить те заболевания, на фоне которых возникает хронический Э., избегать самолечения.

    Энтерит у детей может быть острым и хроническим, Существуют также особые формы, протекающие с поражением как тонкой, так и толстой кишки, — псевдомембранозный энтероколит и некротический энтероколит новорожденных. Острый Э. у детей протекает обычно в форме острого гастроэнтероколита. Хронический Э. может быть постинфекционным, аллергическим, следствием дефицита энзимов, послеоперационным. Часто хронический Э. является исходом острого. Основную роль в его патогенезе, помимо повышения осмолярности кишечного содержимого, кишечной гиперсекреции и экссудации, играет ускорение прохождения кишечного содержимого и нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Рано снижается активность многих дисахаридаз тонкой кишки: лактазы, инвертазы, мальтазы и др. Нарушаются все виды обмена, выраженность которых тем значительнее, чем моложе ребенок и тяжелее заболевание.

    Основным местным симптомом является диарея. Испражнения обильные, светло-желтого цвета, с кусочками непереваренной пищи, перемешаны со слизью. При непереваривании жиров каловые массы приобретают серую окраску, глинистый вид, блеск. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах кала. При бродильных процессах в кишечнике испражнения становятся пенистыми. Дефекация болезненна, в период обострения частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Выражены и другие признаки местного энтерального синдрома: метеоризм, урчание, боли в животе. При пальпации живота определяется болезненность в мезогастрии, отмечаются положительные симптомы Образцова и Поргеса. Общие признаки заболевания проявляются расстройством всех видов обмена веществ и функциональными изменениями других сарганов и систем. Особенно тяжело Э. протекает у детей младшего возраста. У них могут сформироваться дисахаридазная недостаточность и энтеропатия экссудативная.

    При постановке диагноза хронического Э. имеют значение анамнез (непереносимость отдельных продуктов питания, особенно молока, сведения о кишечных инфекциях), клинические проявления (боли в животе, урчание, метеоризм), характер стула и результаты копрологического исследования. Исследуют ферментативную, всасывательную и двигательную функции тонкой кишки. Большую роль в диагностике играет интестиноскопия с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Рентгенологические методы малоинформативны и небезопасны для детей.

    Лечение комплексное. Назначают полноценную диету с повышенным на 10—15% содержанием белка, физиологическим количеством жира и ограничением углеводов. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, а также цельное молоко (диета № 4). Эффективно использование белкового энпита и кисломолочного лактобактерина, обогащенного лизоцимом. В тяжелых случаях применяют парентеральное питание. Вводят витамины С, группы В,

фолиевую кислоту. Показан прием ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, полизим, фестал). При тяжелом течении процесса назначают антибактериальные препараты: производные 8-оксихинолина (энтеросептол), нитрофуранового ряда (фурадонин, фуразолидон), налидиксовой кислоты (невиграмон), а также сульфасалазин и бисептол. После курса антибактериального лечения показаны биологические препараты, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин). Используют также бактериофаги (стафилококковый, синегнойный, коли-протейный и др.). Эффективны обволакивающие и адсорбирующие средства (танальбин, белая глина, препараты висмута), лекарственные растения (ромашка аптечная, мята перечная, зверобой, крапива, плоды черники и др.). Прогноз при длительном лечении благоприятный.

    Первичная профилактика направлена на выявление и активное наблюдение за детьми с дисбактериозом, реконвалесцентами после острых кишечных инфекций, за страдающими функциональными нарушениями кишечника, пищевой аллергией. Вторичная профилактика предусматривает раннее выявление детей, больных Э., постановку их на учет и наблюдение. Весной и осенью в течение месяца провозят противорецидивное лечение (диета № 4, витамины, ферментные и биологические препараты). В стадии ремиссии, но не ранее чем через 3 мес. после обострения, показано санаторное лечение на курортах Арзни, Кавказские Минеральные Воды, Трускавец, озеро Шира и др.

    Псевдомембранозный энтероколит возникает на фоне перорального приема антибиотиков (чаще линкомицина, клиндамицина, ампициллина и особенно цефалоспоринов). Это связано е усиленным размножением энтеротоксигенного штамма Clostridiuni perfringens, обитающего обычно в дистальной части кишечника. Симптоматика появляется уже на 1-й неделе антибиотикотерапии. Характерна диарея, которой сопутствуют боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Испражнения содержат много слизи, реже — кровь. В тяжелых случаях заболевание протекает бурно, напоминая острый живот. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах эндоскопического исследования. Ректороманоскопия и колонофиброскопия позволяют определить бляшки и псевдомембраны, состоящие из слизи, фибрина, разрушенных полиморфных и эпителиальных клеток. В ряде случаев из кала высевают энтеротоксинпродуцирующие клостридии. Лечение включает обязательную отмену антибиотиков, на фоне которых возник энтероколит, парентеральное питание. Перорально назначают ванкомицин, к которому, как правило, чувствительны клостридии; применяют фестал, дигистал, бактерийные препараты, по показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. При неэффективности медикаментозной терапии, нарастании интоксикации, угрозе перфорации кишки приходится прибегать к оперативному лечению. Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный, при прогрессировании процесса — серьезный.

    Некротический энтероколит новорожденных — тяжелое заболевание, сопровождающееся высокой летальностью. Этиология его неизвестна. Заболеванию особенно подвержены недоношенные дети и новорожденные с низкой массой тела. Предрасполагающими факторами являются ишемия кишечника, нарушение микроциркуляции. Процесс локализуется преимущественно в дистальном отделе тонкой и проксимальном отделе толстой кишки. Возникающий некроз слизистой оболочки иногда захватывает все слои кишечной стенки, что приводит к ее перфорации и перитониту.

    Заболевание обычно развивается в 1-ю неделю жизни, но может начаться и позже — на 2-м месяце. Отмечается внезапное увеличение живота, в результате застоя пищи в желудке возникает рвота, сначала периодическая, затем постоянная. Кишечная перистальтика усилена, при перфорации отсутствует. Появляется профузный понос, быстро приводящий к ацидозу; возможны развитие шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов рентгенологического исследования. На обзорных рентгенограммах выявляется пневматоз кишечника: пневмоперитонеум указывает на перфорацию кишки. Важную роль для последующего лечения играет микробиологическое исследование кала. При лечении ребенка переводят на парентеральное питание. Проводят коррекцию нарушений электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, свертывающей системы крови. Назначают антибиотики (ванкомицин, гентамицин), оксигенотерапию. При отсутствии улучшения в состоянии ребенка через 24—48 ч, а также при перфорации кишечника показано оперативное вмешательство — резекция тонкой кишки и илеостомия. Прогноз серьезный.

    См. также Кишечник, Мальабсорбции синдром.

 

    Библиогр.: Беюл Е.А. и Екисенина Н.И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975; Физиология и патология пищеварения, под ред. А.М. Уголева, Кишинев, 1981; Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность, Л., 1989; Хронические заболевания кишечника, под ред. А.Р. Златкиной, с. 13, М., 1981.