Токсикозы беременных

Токсикозы беременных (toxicoses gravidarum, синоним гестозы) — патологические состояния беременных, причинно связанные с развивающимся плодным яйцом и, как правило, исчезающие в послеродовом периоде. Токсикоз, проявляющийся в первые 20 нед. беременности, обычно называют ранним, после 20 нед. беременности — поздним.

    Ранний токсикоз беременных. Существует много теорий возникновения раннего токсикоза беременных: неврогенная, кортико-висцеральная, гормональная, аллергическая, иммунная. В настоящее время ранний токсикоз рассматривают как следствие нарушений нейроэндокринной регуляции и обмена, связанных с перенесенными ранее заболеваниями, особенностями беременности, влиянием на организм неблагоприятных факторов окружающей среды. Наиболее распространенными формами раннего Т. б. являются рвота и слюнотечение (птиализм).

    Рвота возникает примерно у 50—60% беременных, однако в стационарном лечении нуждаются лишь 8—10% из них. Патогенез рвоты беременных изучен неполно. Общепризнана роль гормонального дисбаланса. Выраженные формы рвоты чаще встречаются при многоплодной беременности и пузырном заносе. Отмечено временное совпадение пика секреции хорионического гонадотропина и начала рвоты. При рвоте беременных нередко наблюдается изменение функции коры надпочечников, выражающееся в снижении секреции кортикостероидов. Рвоту беременных рассматривают также и как аллергическую реакцию в ответ на попадание элементов трофобласта в кровоток матери.

    Принято различать три степени тяжести рвоты беременных: I — легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую (неукротимая, или чрезмерная, рвота). При I степени тяжести рвота возникает до 5 раз в сутки, натощак или бывает связана с приемом пищи и неприятными запахами, общее состояние беременной не нарушается. При II степени тяжести рвота учащается до 10 раз в сутки, появляются симптомы интоксикации. Ill степень тяжести характеризуется многократной рвотой — до 20 раз в сутки и более, приводящей к быстрому снижению массы тела, метаболическим сдвигам и нарушению функции жизненно важных органов. При тяжелой рвоте отмечаются резкая слабость, возбуждение или апатия, субфебрилитет, тахикардия, артериальная гипотензия, в моче появляются ацетон, нередко белок и цилиндры. Иногда при тяжелой рвоте возникает желтуха, в редких случаях — токсическая дистрофия печени. Возможна гипотрофия плода.

    Лечение рвоты беременных I степени тяжести проводят амбулаторно под контролем динамики массы тела беременной и при повторных исследованиях мочи на ацетон. Назначают частое дробное питание, полоскание рта вяжущими средствами; рекомендуют частую смену окружающей обстановки (прогулки и др.), эффективна иглорефлексотерапия.

    Лечение рвоты беременных II и III степени тяжести проводят в стационаре. Оно должно быть комплексным и включать нормализацию функций ц. н. с., восстановление потери питательных веществ и жидкости, коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В случае безуспешности лечения необходимо прерывание беременности. Оно показано также при стойкой субфебрильной температуре тела, выраженной тахикардии, прогрессирующем снижении массы тела, протеинурии, цилиндрурии, ацетонурии, желтухе.

    Слюнотечение часто сопровождает рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего Т. б. При выраженном слюнотечении потеря слюны за сутки может превышать 1 л. Обильное слюнотечение угнетающе действует на психику беременной, приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии. Лечение выраженного слюнотечения должно проводиться в стационаре. Назначают атропин, полоскания рта настоем шалфея, ромашки или дубовой коры. При значительной гипопротеинемии показано переливание плазмы. Положительный эффект оказывают гипноз и иглорефлексотерапия.

    Н.А. Фарбер описал особую форму раннего Т. б. — желтуху, обусловленную холестазом (холестатический гепатоз). Чаще она возникает в начале II триместра беременности и прогрессирует по мере увеличения ее срока, сопровождается зудом кожи, повышением уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы в крови при нормальной активности аланинаминотрансферазы. При этой форме Т. б. возможны невынашивание беременности, кровотечение в родах, иногда у плода формируются пороки развития. Желтуха исчезает с прерыванием беременности, может повторяться при каждой беременности. Дифференциальный диагноз проводят с желтухой, возникшей во время беременности вследствие вирусного гепатита (см. Гепатиты вирусные), желчнокаменной болезни, гемолитической анемии (см. Анемии). Лечение такое же, как при гепатитах: диета, витамины, глюкоза, белковые препараты и др. Иногда прибегают к прерыванию беременности.

    К ранним Т. б. относят также некоторые дерматозы. Наиболее частым дерматозом беременных является зуд кожи, который может быть локальным (в области вульвы) или распространяться по всему телу. Зуд иногда бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность. При зуде кожи у беременных необходимо исключить сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомоноз, аллергическую реакцию. Лечение сводится к назначению седативных и гипосенсибилизирующих средств, УФ-облучения.

    Реже встречаются экзема, герпес, импетиго герпетиформное, при котором отмечается высокая перинатальная смертность. Принципы лечения этих дерматозов такие же, как и при беременности.

    К редким формам раннего Т. б. относят тетанию — судороги мышц верхних и нижних конечностей, лица, возникающие у беременных вследствие нарушений обмена кальция. Следует также учитывать возможность проявления в связи с беременностью гипопаратиреоза. Для лечения используют препараты кальция.

    Очень редкой формой раннего Т. б. является бронхиальная астма. Ее следует дифференцировать с часто наблюдаемым во время беременности обострением ранее возникшей бронхиальной астмы. Лечение включает назначение препаратов кальция, седативных средств, витаминов.

    У женщин, перенесших ранний Т. нередко развивается поздний Т. б., в связи с чем за ними необходимо особенно тщательное диспансерное наблюдение.

    Поздний токсикоз беременных. В 1985 г. пленуме Всесоюзного общества акушеров-гинекологов было рекомендовано заменить термин «поздний токсикоз беременных» на «ОПГ-гестоз» (аббревиатура означает отеки, протеинурия, гипертензия), принятый в мировой литературе. ОПГ-гестоз представляет собой синдром полиорганной функциональной недостаточности, развившийся в результате беременности или обострившийся в связи с ней. Наблюдается у 8—12% беременных, тенденция к снижению частоты отсутствует.

    Этиология и патогенез до настоящего времени выяснены недостаточно. Имеется более 30 теорий развития ОПГ-гестоза. Особое значение придают иммунологической теории, согласно которой появление артериальной гипертензии и других симптомов ОПГ-гестоза связывают с гиперреакцией организма беременной на антигены плода и образованием в результате этого аутоиммунных комплексов. Отложение этих комплексов в сосудах плаценты и почек способствует активации кининов и развитию в последующем артериальной гипертензии, а также стимулирует гемокоагуляцию и приводит к отложению фибрина, что затрудняет кровоснабжение плаценты и органов беременной. В пользу иммунной теории свидетельствует обнаружение субэндотелиальных отложений комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках беременной.

    Определенную роль в развитии ОПГ-гестоза играют изменения гемостаза, особенно повышение концентрации в сыворотке крови продуктов деградации фибрина, нарушение фибринолитической активности (в т.ч. снижение уровня плазминогена, повышение содержания растворимых фибриновых комплексов и подавление фибринолиза), тромбоцитопения, выраженность которой коррелирует со степенью тяжести ОПГ-гестоза, а также хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. Тромбогеморрагический синдром).

    В патогенезе ОПГ-гестоза важное значение имеет генерализованный сосудистый спазм, предшествующий или развивающийся одновременно с гиповолемией. Большинство исследователей полагают, что вначале нарушается маточно-плацентарное кровообращение, затем возникают спазм периферических сосудов и в связи с уменьшением объема сосудистого русла гиповолемия.

    В.Н. Стеров и соавторы (1989) считают, что имеется два пусковых механизма ОПГ-гестоза: первый определяется диффузионно-перфузионной недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения, второй — экстрагенитальной патологией беременной, прежде всего нарушением кровообращения в почках. В обоих случаях развивается синдром полиорганной недостаточности, но клиническое течение и последствия его различны. Возможны комбинированные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.

    При любом механизме развития ОПГ-гестоза нарушаются функции плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается: при доношенной физиологической беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г ткани плаценты, при ОПГ-гестозе всего 59 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это связано в основном с уменьшением пульсового АД и ухудшением оттока венозной крови. При легких формах ОПГ-гестоза нарушение перфузии компенсируется за счет усиления сердечной деятельности беременной и повышения АД. Гипоксия и ацидоз, развивающиеся в организме беременной при нарастании тяжести ОПГ-гестоза, ведут к дальнейшему снижению маточно-плацентарной перфузии, следствием чего являются гипоксия, гипотрофия и даже гибель плода. Дополнительными неблагоприятными факторами, усиливающими нарушения маточно-плацентарной перфузии, являются ожирение, многоплодие, многоводие, физическое напряжение, стресс. Перфузия уменьшается в положении беременной на спине из-за сдавления маткой нижней полой вены.

    Сосудистые расстройства,

присущие ОПГ-гестозу, ведут к нарушению диффузионной функции плаценты. Это нарушение усугубляется вследствие активизации процесса перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают клеточные мембраны. Диффузионная недостаточность резко ухудшает газообмен, барьерную, фильтрационно-очистительную, эндокринную, иммунную и метаболическую функции плаценты. В ней появляются очаги тромбоза, ишемии, геморрагий и отека. В результате этого недостаточно обеспечиваются потребности плода и задерживается его развитие. При гипоксии плаценты в ней снижается синтез эстрогенов и прогестерона, необходимых для нормального развития беременности. Наблюдающиеся в плаценте компенсаторно-приспособительные изменения (пролиферация эпителия ворсин, их полнокровие, развитие новых ворсин и др.) не могут в полной мере предотвратить гипоксию и нарушение развития плода. Чаще нарушения перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Выраженную перфузионно-диффузионную недостаточность плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В.Н. Серов и соавторы называют синдромом шоковой плаценты.

    ОПГ-гестоз чаще развивается у женщин, перенесших его при предшествовавших беременностях, а также у больных пиелонефритом, гломерулонефритом, гипертонической болезнью, нейроэндокринным (диэнцефальным) синдромом, сахарным диабетом (эти беременные составляют группу риска развития ОПГ-гестоза).

    Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими симптомами ОПГ-гестоза являются патологическое увеличение массы тела, отеки, протеинурия, артериальная гипертензия, судороги и (или) кома. Наиболее тяжело протекает ОПГ-гестоз при предшествовавших беременности заболеваниях почек и артериальной гипертензии

    Существуют различные клинические классификации ОПГ-гестоза. Комитет по терминологии Американского общества акушеров-гинекологов предложил выделять следующие его формы: отеки (чрезмерное накопление жидкости в тканях после 12-часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 227 г и более за одну неделю), протеинурию (появление белка в моче при отсутствии отеков, артериальной гипертензии и предшествующего поражения почек), артериальную гипертензию (повышение АД во время беременности или в первые сутки после родов при ранее нормальных его показателях), преэклампсию (одновременное появление артериальной гипертензии, отеков и протеинурии после 20 нед. беременности), эклампсию (судороги у больных с преэклампсией, не связанные с эпилепсией или кровоизлиянием в мозг). Эти формы ОПГ-гестоза являются стадиями единого патологического процесса.

    В нашей стране принято различать 4 клинических формы (стадии) ОПГ-гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Наряду с «чистыми» формами ОПГ-гестоза, выделяют «сочетанные» формы, развивающиеся на фоне существовавших до беременности болезней почек, гипертонической болезни, нейроэндокринного синдрома.

    Водянка беременных характеризуется стойкими отеками при отсутствии белка в моче и нормальном АД. Вначале отеки могут быть скрытыми. При этом отмечаются положительный «симптом кольца» (кольцо на пальце двигается с трудом), избыточная прибавка массы тела. Для подтверждения скрытых отеков может быть использована также проба Мак-Клюра — Олдрича (см. Отеки). Видимые отеки появляются вначале на нижних конечностях, затем в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние беременной обычно не нарушается. Беременность, как правило, заканчивается родами в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.

    Нефропатия беременных в типичных случаях характеризуется следующими основными симптомами: протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Нередко наблюдаются два из этих симптомов, реже только протеинурия или артериальная гипертензия. Существование артериальной гипертензии как самостостоятельной формы ОПГ-гестоза многими исследователями и клиницистами оспаривается.

    Выделяют три степени тяжести нефропатии: I степень — отеки нижних конечностей, повышение АД до 150—90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л; II степень — отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, повышение АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л; III степень — выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л. Однако такое деление не всегда оправдывает себя на практике, т.к. переход в преэклампсию и эклампсию возможен при II и даже при I степени тяжести нефропатии. Для более объективной оценки тяжести нефропатии пользуются шкалой, разработанной Г.М. Савельевой с соавторами (табл. 1).

Таблица 1

Оценка тяжести нефропатии беременных в баллах (по Г.М. Савельевой с соавторами)

Симптомы	Баллы
	0	1	2	3
Отеки	Отсутствуют	На голенях или патологическая прибавка массы тела	На голенях и передней брюшной стенке	Генерализованные
Протеинурия (содержание белка в моче в г/л)	Отсутствует	От 0, 033 до 0,132	От 0,132 до 1,0	1,0 и выше
Систолическое артериальное давление (мм рт. ст.)	Ниже 130	От 130 до 150	От 150 до 170	170 и выше
Диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.)	До 85	От 85 до 90	От 90 до 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые диагностирован ОПГ-гестоз	—	36—40 нед. или в родах	35—30 нед.	Менее 30 нед.
Гипотрофия плода (отставание роста в неделях)	Не наблюдается	Не наблюдается	Отставание роста плода на 1—2 нед.	Отставание роста плода на 3 нед. и более
Фоновые заболевания беременной (болезни почек, гипертоническая болезнь, эндокринопатии, хронические неспецифические заболевания легких, хронические болезни печени, пороки сердца различного генеза)	Отсутствуют	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания вне и во время беременности

Страницы: 1 2 3 4