Полисерозит

Полисерозит (polyserositis; греч. poly много + анатомическое [tunica] serosa серозная оболочка + -itis) — одновременное или близкое по времени последовательное воспаление нескольких серозных оболочек (плевры, перикарда, брюшины). Чаще встречается в виде двустороннего плеврита и перикардита (или перикардита и перигепатита или периспленита); реже наблюдаются другие сочетания.

    Полисерозит не самостоятельное заболевание, а синдром различных болезней (инфекционных и неинфекционных), в течении которых отмечаются системные реакции. Казуистически редко встречается гиалиноз серозных оболочек неизвестной этилогии (болезнь Конкато).

    Чаще П. развивается при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите, туберкулезе, септических заболеваниях, периодической болезни, а также при уремии, синдроме Дресслера, посткомиссуротомическом синдроме. Патогенез П. обычно связан с развитием аллергической или иммунопатологической реакции и лишь в редких случаях инфекционного П. он совпадает с общими закономерностями развития инфекционного воспаления и частными его особенностями, связанными с этиологией (например, при развитии бугоркового туберкулезного П.). Общность реакций серозных оболочек различной локализации обусловлена единым мезодермальным их происхождением, тесными анатомическими взаимоотношениями, однотипным гистологическим строением и схожестью функций.

    По морфологическим проявлениям П. разделяют на острый и хронический. Острый П. чаще бывает экссудативным; в зависимости от характера экссудата он может быть серозным, фибринозным, реже геморрагическим. Хронический П. развивается, как правило, в исходе острого П. и проявляется хроничесчким продуктивным воспалением с образованием спаек, реже облитерацией серозных полостей. Особенности морфологических проявлений П. зависят от основного заболевания. При ревматизме и системной красной волчанке чаще всего выявляют перикардит и плеврит (со скоплением в серозных полостях серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата), которые иногда сочетаются с перитонитом; при этом в серозной оболочке, особенно в эпикарде, отмечают выраженную гистиоцитарную реакцию, иногда выявляются ревматические гранулемы. При гематогенном и лимфогенном туберкулезном П. на плевре, перикарде и брюшине обнаруживают туберкулезные бугорки, которые могут подвергаться некрозу с последующей организацией и отложением в некротические массы солей кальция. В исходе П. серозные листки утолщаются, между ними образуются рыхлые или более плотные спайки. Значительное очаговое или диффузное утолщение серозной оболочки с превращением ее в плотный белесоватый полупрозрачный панцирь различной толщины называют глазурным.

Вместе с утолщением серозных оболочек происходит некоторая деформация покрываемых ими органов.

    Клиническая картина П. складывается из симптомов последовательно или одновременно развивающихся плеврита, перикардита, иногда также перитонита. Обычно они возникают на фоне признаков основного заболевания, но могут быть и первыми его проявлениями. Наиболее часто больные жалуются на боли в грудной клетке разной интенсивности и локализации (в боку, за грудиной), боли в верхней половине живота или по всему животу, усиливающиеся при дыхании. Связанные с П. боли особенно выражены при периодической болезни, остром ревматизме у детей, поражении диафрагмы при системной красной волчанке. При ревматоидном артрите П. может протекать без болей. Обычно повышается температура тела. В первые часы и сутки выслушивается шум трения пораженной оболочки плевры, перикарда, брюшины (над поверхностями печени или селезенки). По мере накопления экссудата шум трения и боли при дыхании уменьшаются или исчезают, при значительном выпоте появляется одышка. Быстрое и значительное накопление экссудата приводит к выраженной одышке, нарушению кровообращения и появлению симптомов сдавления или смещения экссудатом близко расположенных к нему морфологических образований (органов,

сосудов и др.).

    Возникновение П. обычно свидетельствует об активном развитии основного заболевания и сопровождается лейкоцитозом (при системной красной волчанке — лейкоцитопенией), нейтрофилезом, значительным увеличением СОЭ (более 40—50 мм/ч).

    Полисерозит продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев и при длительном течении в большинстве случаев завершается формированием спаек (плевродиафрагмальных, плевроперикардиальных), препятствующих полному раскрытию реберно-диафрагмальных синусов, что приводит к снижению экскурсии диафрагмы, высокому ее стоянию; на ограниченных участках может постоянно выслушиваться шум трения пораженной серозной оболочки. При периодической болезни П. склонен к рецидивированию, однако стойкий спаечный процесс не развивается. Слипчивый (сдавливающий) П. чаще всего возникает при туберкулезе и ревматизме, характеризуется медленно прогрессирующей облитерацией серозных полостей фиброзирующими перивисцеритами с нарушением функции органов. Рецидивирующий П. при системной красной волчанке приводит к значительному нарушению вентиляционной функции легких из-за высокого стояния диафрагмы и значительного уменьшения объема легких.

    Лечение П. в острой фазе проводится только в стационаре с учетом этиологии П. При инфекционном П. назначают антибиотики; при туберкулезе проводят активную специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании с малыми дозами преднизолона; при ревматизме,

ревматоидном артрите, системной красной волчанке возникновение П. служит показанием для активной противовоспалительной терапии, включая глюкокортикоидные гормоны. П. при периодической болезни купируют применением колхамина; глюкокортикоиды в этом случае не эффективны. В случае быстрого накопления экссудата независимо от этиологии П. производят пункцию серозной полости с удалением экссудата и последующим введением в полость гидрокортизона в дозе 50—100 мг, при необходимости применяют антибиотики. При сдавливающем перикардите показана перикардэктомия.

    См. также Перикардит, Перитонит, Плеврит.

 

    Библиогр.: Виноградова О.М. Периодическая болезнь, М., 1973; Насонова В.А. Системная красная волчанка, М., 1972; Нестеров А.И. Ревматизм, М., 1973; Струков А.И. и Бегларян А.Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1979, Тареев Е.М. Коллагенозы. М., 1965.