Питание парентеральное

Питание парентеральное (греч para около + enteron кишка) — обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. При этом количество и качество вводимых нутриентов соответствует таковым при естественном питании. П. применяют при механическом препятствии для прохождения пищи в различных отделах желудочно-кишечного тракта (опухолевые образования, ожоговые или послеоперационные сужения пищевода, входного или выходного отдела желудка), функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта при осложнениях послеоперационного периода несостоятельностью анастомозов, перитонитом, свищами; тяжелых воспалительных изменениях желудочно-кишечного тракта и гнойно-септических процессах; анорексии вследствие химиотерапии и лучевой терапии или патологии центральной нервной системы, бессознательном состоянии, коме, тетанусе.

    Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной даже не пьет воду). частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.

    Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся сокращением или прекращением поступления нутриентов в организм больного, приводят к истощению углеводных, белковых, жировых, электролитных, микроэлементных, витаминных и водных запасов организма. Определяющим фактором в комплексе нарушений обмена веществ при этом является белковая недостаточность, что обусловлено особой ролью белка как пластического материала, необходимого для синтеза ферментов, гормонов, иммунных тел и т.п. В большинстве случаев белковая недостаточность обусловлена усиленным распадом белка (например, при тяжелой травме, ожоговой болезни, гнойно-септических заболеваниях и др.). При этом не только усиливается катаболизм, но и угнетается синтез белка, анаболическая фаза белкового обмена. Возникающие при белковом голодании нарушения ряда окислительных систем влекут за собой снижение активности обмена в тканях головного мозга, печени, желез внутренней секреции, ведут к дискоординации углеводного, жирового, электролитного обмена веществ. П. п. должно обеспечивать прежде всего потребности организма в азоте и незаменимых аминокислотах (лейцине, изолейцине, фенилаланине, метионине и др.). Однако П. п. может быть эффективным только при достаточном энергетическом обеспечении организма. Энергетические вещества, снабжая организм энергией, предупреждают расщепление для этих целей азотистых веществ (азотсберегающее действие) и являются источником энергии для пластических процессов. Кроме того, важной задачей П. п. является коррекция водно-электролитного равновесия. Одним из источников энергии являются углеводы, которые откладываются в организме в виде гликогена и истощаются после 12—15-часового голодания. Стабильная нормогликемия необходима для эффективной функции миокарда, всех нервных клеток и особенно клеток головного мозга, которые в сутки потребляют до 100 г глюкозы. Последняя является исходным компонентом синтеза РНК и способствует интенсивному включению аминокислот в тканевые белки. В ближайшем послеоперационном и посттравматическом периоде, несмотря на повышенный уровень инсулина, усвояемость глюкозы падает.

    Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж). Кроме того, липиды являются составной частью клетки, входят в состав биологических мембран, их недостаток отрицательно сказывается на обменных процессах. Препаратами для П. п. служат гидролизаты белков (гидролизин, гидролизат казеина, аминозол, аминон и др.), кристаллические аминокислотные смеси (полиамин, вамин, аминофузин, мориамин, фреамин, левамин, альвезин и др.), жировые эмульсии (интралипид, венолипид, эмульсан, липофундин С и др.), электролитные (хлорид калия, фосфат калия, хлорид натрия, хлорид аммония, сульфат магния, глюконат кальция, хлорид кальция и др.), микроэлементные (трейсфузины, аддексы, гептан, нонан и др.), витаминные (моно- и поливитаминные добавки) растворы, 5; 10 и 20% растворы глюкозы. Наряду с препаратами общего назначения, используемыми с заместительной целью, все большее распространение получают препараты направленного действия. Например, для коррекции метаболических нарушений при почечной недостаточности используют аминесс, нефрамин, аминостерил-нефро, амиу и др., при печеночной недостаточности — аминостерил-гепа, гепатамин и др. Все эти препараты в легкоусвояемой форме обеспечивают организм углеводами, белками, жирами, микроэлементами, витаминами и водой. Если в гидролизатах белка определенная доля азота представлена пептидами, то в кристаллических аминокислотных смесях весь азот находится в виде свободных аминокислот, что способствует их быстрому усвоению после внутривенного введения.

    Из углеводов в современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу. Применяют также фруктозу, сорбитол, ксилитол и глицерол. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции) и др., не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20—25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу. С целью обеспечения суточных потребностей в энергии наряду с глюкозой используют жировые эмульсии, которые одновременно снабжают организм незаменимыми жирными кислотами. В программе П. п. рекомендуемая доля калорийности, получаемой благодаря жировым эмульсиям, составляет 35—40%, глюкозе — 40—45% и аминокислотам — 5—15%.

    Для усиления эффективности П. п. кроме витаминов применяют анаболические гормоны, инсулин, пиримидиновые производные (пентоксил, метилурацил). Анаболические стероиды стимулируют молекулярные механизмы биосинтеза белка. Инсулин способствует сохранению и накоплению энергетических и пластических материалов в клетке, стимулирует синтез ключевых ферментов гликолиза, индуцирует образование гликогенсинтетазы, усиливающей выработку гликогена, стимулирует липогенез.

    Для определения объема и состава П. п. разработаны различные методы, основанные на определении потерь азота с мочой. К более простым методам относится расчет, при котором исходят из средней суточной потребности больного и здорового человека. Зная эти данные и содержание азота в препарате, вычисляют потребность в нем больного. Суточная потребность питательных компонентов на 1 кг массы тела больного приводится в таблице.

Таблица

Суточная потребность организма в основных питательных компонентах и энергии на 1 кг массы тела больного