Ортостатические расстройства кровообращения
Выделяют два противоположных патологических типа гемодинамических реакций на ортостаз — гиперсимпатикотонический и гипосимпатикотонический, а крайнюю степень выраженности последнего обозначают как асимпатикотонический тип. Гиперсимпатикотонический тип реакции характеризуется возникновением тахикардии, повышением не только диастолического, но и систолического АД, сердечный индекс обычно также возрастает, причем не только за счет тахикардии, но и нередко за счет повышения ударного индекса. Этот тип реакции отражает как бы гиперадаптацию к гравитационным возмущениям и обусловлен недостаточной коррекцией со стороны ц.н.с. интенсивности первичных симпатико-тонических реакций на ортостатику, связанных с функцией каротидных барорецепторов. Гипо- и асимпатикотонический типы реакций характеризуются значительным снижением в процессе ортостатической пробы систолического и диастолического АД, малым учащением пульса или даже его урежением; сердечный индекс в этих случаях снижается значительно и очень быстро. У ряда больных с О. р. к. результаты пробы не вполне соответствуют гипосимпатикотоническому типу реакции, что позволяет предполагать в таких случаях участие в патогенезе О. р. к. патологии исполнительных органов (сосудов, сердца).
Для проведения ортостатических проб применяют два варианта ортостатической нагрузки — так называемую активную и пассивную. В пробе с активной ортостатической нагрузкой обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя; при этом участие скелетных мышц (особенно мышц, поддерживающих позу) в гемодинамической адаптации к ортостазу достаточно выражено даже при произвольном расслаблении мускулатуры. Активная ортостатическая нагрузка используется в наиболее распространенном варианте пробы — в пробе Шеллонга. Пассивная ортостатическая нагрузка почти исключает участие скелетных мышц в процессах ортостатической адаптации, что достигается пассивным переводом тела обследуемого от горизонтального положения к полувертикальному или вертикальному на специальном вращающемся столе.
Ортостатическая проба Шеллонга (описывается так же, как проба Мартине) проводится следующим образом. Обследуемому накладывают на плечо компрессионную манжету для измерения АД, которую не снимают до конца исследования, и предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10—15 мин. В этом положении с интервалами в 1—2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса.
После каждого измерения АД воздух из компрессионной манжеты выпускают полностью. При получении повторяющихся значений АД и пульса их принимают за исходные и больному предлагают спокойно встать, расставив ноги на ширину плеч, и стоять расслабленно в течение 10 мин. Сразу после вставания и затем в конце каждой последующей минуты измеряют АД и частоту пульса, а также оценивают субъективные ощущения обследуемого. Нередко проба выполняется как ортоклиностатическая: по истечении 10 мин пребывания в вертикальном положении обследуемый вновь ложится (клиностатика), и в этом положении ему измеряют АД и пульс через 30 с, 1 мин и 3 мин. По результатам измерений строят график, на котором по оси ординат откладывают значения АД (систолического и диастолического) и пульса, полученные в каждый момент времени, отмечаемого по оси абсцисс (рис. 1). Результаты пробы оценивают по степени и характеру отклонения кривых АД и пульса с учетом изменений самочувствия обследуемого. В норме у обследуемого неприятные ощущения во время пробы не возникают; ортостатическая динамика пульса и АД незначительна: частота пульса возрастает не более чем на 20 уд/мин, систолическое АД кратковременно снижается (в первые 1—2 мин), а диастолическое АД повышается за время пробы не более чем на 10 мм рт.ст. (рис. 1, а).
По тем же принципам, что и проба Шеллонга, осуществляются применяемые иногда пробы с комбинированным влиянием на венозный возврат, который дополнительно затрудняют, создавая реактивную гиперемию в тканях нижних конечностей. В одном из вариантов этих проб вместо классического для пробы Шеллонга строго горизонтального исходного положения обследуемого за исходное принимается его положение на спине с поднятыми вверх и согнутыми в коленях нижними конечностями (для создания препятствия кровотоку в подколенных артериях). При последующем переходе обследуемого в вертикальное положение перемещение крови в сосуды нижних конечностей происходит не только за счет силы тяжести, но и вследствие реактивной гиперемии. Другой вариант этой же пробы отличается от предыдущего тем, что в качестве исходного принимается положение обследуемого на корточках в течение 5 мин, что создает ишемию голеней и стоп, сменяющуюся их реактивной гиперемией при быстром переходе обследуемого в положение стоя.
Исследователи, отдающие предпочтение пробам с дополнительным «отвлечением» крови в область реактивной гиперемии, нередко объясняют это тем, что в отличие от пробы Шеллонга они позволяют якобы установить нарушения в развитии не только поздних компенсаторных, но и ранних гемодинамических реакций на ортостатику, выявляемых лишь с помощью технически более сложной пробы с пассивной ортостатической нагрузкой. Однако такое представление о значении описанных проб недостаточно обосновано: выраженное снижение венозного возврата при них ведет лишь к более раннему включению «поздних» компенсаторных реакций, которые выявляются в процессе проведения пробы; условия для развития ранних адаптационных реакций при этом не отличаются от таковых при пробе Шеллонга, т.к. снижение давления на уровне рефлексогенных барорецепторных зон остается таким же (при варианте вставания из положения на корточках оно даже менее выражено). Эти замечания относятся и к интерпретации результатов пробы с бинтованием нижних конечностей в ее общепринятом варианте, который состоит в следующем. После пребывания обследуемого в течение 30—60 мин в горизонтальном положении его голени и бедра (иногда и брюшную часть туловища) туго забинтовывают эластическими бинтами в направлении снизу вверх, после чего в течение 10—15 мин повторно измеряют АД и частоту пульса до получения стабильных результатов. Затем обследуемый переходит в положение стоя, и в течение 5 мин у него продолжают измерять АД и частоту пульса, как при пробе Шеллонга. Через 5 мин бинты быстро снимают, что ведет к скачкообразному снижению АД и учащению пульса. Относительно длительное сжатие нижних конечностей бинтами не позволяет исключить появления реактивной гиперемии после их снятия, поэтому пробу с бинтованием нижних конечностей трудно стандартизировать, а ее результаты вряд ли могут быть оценены однозначно. Исключения влияния реактивной гиперемии на результаты пробы можно достичь, если сравнивать данные пробы Шеллонга, проведенной до и после бинтования (а не до и после снятия бинтов).
Пробу с пассивной ортостатической нагрузкой осуществляют с помощью вращающегося стола,
снабженного площадкой для опоры на нижние конечности при повороте или специальным опорным сиденьем (седло), позволяющим значительно уменьшить напряжение скелетных мышц обследуемого при изменении положения его тела. Пассивное положение обследуемого во время проведения пробы допускает наложение на его тело датчиков для регистрации показателей различных физиологических функций (например, с помощью электрокардиографа, плетизмографа, аппарата для непрерывного измерения АД). Изучаемые параметры регистрируют при горизонтальном положении обследуемого с интервалами в 2 мин до получения повторяющихся результатов, которые принимают за исходные. Затем поворачивают стол с обследуемым, обычно не выключая регистрирующих приборов, особенно если в задачи исследования входит изучение переходных процессов, связанных с регуляцией гемодинамики в ортостатике. Угол наклона стола по отношению к горизонту избирают в зависимости от задач исследования. Для максимального исключения влияния на гемодинамику реакции скелетных мышц этот угол не должен превышать 70° (часто избирают наклон на 45 или даже на 30°); при этом высота гидростатического столба крови, измеряемая на каком-либо сосудистом отрезке по продольной оси тела, соответствует тангенсу угла наклона. После поворота стола изучаемые параметры регистрируют непрерывно или каждую минуту в течение 10—15 мин (если ортостатические нарушения гемодинамики не потребуют более раннего перевода обследуемого в горизонтальное положение).Пассивная ортостатическая нагрузка выявляет даже малые отклонения в адаптации к ортостазу, которые не устанавливаются пробой Шеллонга. Кроме того, она позволяет получить комплексную информацию об изменениях разных гемодинамических параметров, в т.ч. ударного и минутного объема сердца, степени перераспределения крови в сосуды нижних конечностей, оценить динамику ЭКГ и др. В норме ударный индекс снижается не более чем на 25%, а сердечный не изменяется или снижается не более чем на 10%; изменения ЭКГ соответствуют в основном позиционным (отклонение суммарного вектора в полувертикальное или вертикальное положение), а в фазовой структуре сердечного цикла наблюдаются удлинение фазы изоволемического сокращения и укорочение фазы изгнания при одновременном уменьшении времени механической систолы (обычно в пределах должных значений для наблюдаемого учащения пульса).
В ряде случаев при О. р. к. ортостатические пробы целесообразно сочетать с фармакологическими, например с целью уточнения патогенетического диагноза или исследования резервов функций сердечно-сосудистой системы, обеспечивающих адаптацию к ортостазу. В качестве тестовых лекарственных средств обычно применяют адреномиметики или средства с выраженным прямым влиянием на тонус системных вен (например, кофеин). Сравнению подлежат результаты ортостатических проб, проведенных до и после применения тестового лекарственного средства.
В клинической практике наряду с задачами исследования патогенеза О. р. к. ортостатические пробы применяют для диагностики вегетативной дисфункции, пограничной артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, а также с целью контроля лечения лекарственными средствами, влияющими на адаптацию к ортостатической нагрузке (в первые дни лечения ганглиоблокаторами, симпатолитиками, метилдофой). В последнем случае для предупреждения О. р. к. каждую последующую дозу лекарства определяют с учетом результатов пробы Шеллонга, проведенной во время максимума действия предыдущей разовой дозы, а саму пробу несколько видоизменяют: больной переходит в положение стоя после промежуточного измерения АД в положении сидя; пробу прерывают, если пульсовое АД снижается до 20—15 мм рт.ст. Значительное снижение пульсового давления служит основанием для уменьшения дозы или временной отмены препарата.
Интерпретация ортостатических проб основывается на оценке динамики пульса, АД и других гемодинамических показателей, измеряемых в процессе проведения пробы, в сопоставлении с клиническими данными, что повышает достоверность заключения о ведущих патогенетических механизмах ортостатических расстройств кровообращения.
Недостаточность адаптационной тонической реакции системных вен при поражении их стенок обычно проявляется в пробе Шеллонга выраженными реакциями централизации кровообращения — снижением кровотока в конечностях, тахикардией, значительным ростом общего периферического сопротивления кровотоку и подъемом диастолического АД; при этом систолическое АД падает. Наиболее характерными признаками этого патогенетического варианта О. р. к. при пробе Шеллонга являются выраженная тахикардия и снижение пульсового АД (рис. 1, б). Последнее коррелирует со снижением сердечного индекса лучше, чем изменение других параметров АД и частоты пульса. Увеличение емкостной функции вен может быть определено при пассивной ортостатической нагрузке путем прямого измерения динамики кровенаполнения голеней во время пробы с помощью плетизмографии. Предварительное бинтование нижних конечностей значительно улучшает результаты пробы.
От описанных реакций централизации кровообращения следует отличать ортостатическое повышение частоты пульса и АД как проявление гиперсимпатикотонического типа реакции, считающегося характерным для вегетативной дисфункции при пограничной артериальной гипертензии, что послужило основанием для использования ортостатической пробы с целью ранней диагностики гипертонической болезни. Типичным в таких случаях считают повышение в пробе Шеллонга как диастолического, так и систолического АД. Однако у многих больных гипертонической болезнью в любой ее стадии систолическое АД в процессе пробы (особенно при пассивной ортостатической нагрузке) снижается. Большое диагностическое значение имеет степень ортостатического прироста диастолического АД, которая значительно выше у больных гипертонической болезнью, чем у здоровых.
Недостаточность цикла компенсаторных гемодинамических реакций на снижение венозного возврата в ортостазе (ослабление тонической реакции и вен, и резистивных сосудов, снижение или отсутствие прироста частоты сердечных сокращений) характерна для дефицита симпатикотонических влияний на систему кровообращения и выражается ранним появлением симптомов О. р. к. при проведении пробы (через несколько секунд в пробе с пассивным ортостазом, а в пробе Шеллонга — в первые 1—2 мин), практическим отсутствием прироста или даже снижением частоты пульса и падением как систолического, так и диастолического АД в ортостазе — асимпатикотонический тип реакции (рис. 1, в). При интерпретации таких результатов пробы следует помнить, что отсутствие учащения сердечных сокращений в ортостазе может быть обусловлено первичным поражением сердца, в частности полной поперечной блокадой.
В дифференциальной диагностике дизрегуляторных форм О. р. к. и форм, обусловленных поражением самой сердечно-сосудистой системы, учитывают как особенности типа гемодинамических реакций на ортостаз, так и влияние на результаты пробы бинтования нижних конечностей и брюшной части туловища, введения адреномиметиков и других лекарств. Для О. р. к., обусловленных дефицитом симпатико-тонических влияний на систему кровообращения, характерны малая эффективность бинтования нижних конечностей (для улучшения результатов пробы) и выраженный эффект от введения a-адреномиметиков (норадреналина, мезатона, фетанола). При значительном симпатико-тоническом дефиците (например, при синдроме Шая — Дрейджера) отмечается обычно повышение чувствительности a-адренорецепторов к катехоламинам, и даже весьма малые дозы норадреналина могут вызвать резчайшую артериальную гипертензию. Поэтому вводить этот препарат следует весьма осторожно (лучше внутривенно капельно при разведении 1 мл 0,2% раствора не менее чем в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью введения не более 15 капель в 1 мин). Попытки окончательного распознавания природы О. р. к. только по влиянию на результаты пробы различных по механизму действия лекарств, в т.ч. адреномиметиков, дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА), хлорида натрия, не вполне обоснованы. В то же время выраженное и особенно устойчивое (на несколько часов) улучшение результатов пробы под влиянием ДОКСА должно послужить основанием для тщательного исключения недостаточности надпочечников и обусловливающих ее заболеваний (амилоидоза, туберкулеза, хронической интоксикаций и т.д.).
В случаях преимущественно регионарных форм проявления О. р. к. изменения системной гемодинамики при проведении пробы Шеллонга могут иметь различный тип и нередко мало отличаются от нормальных,
но в пробе с пассивной ортостатической нагрузкой обычно удается установить прямую связь появления очаговых неврологических нарушений либо приступа стенокардии, аритмии сердца или изменений ЭКГ с ортостатическим снижением сердечного выброса. Появление характерных для ишемии миокарда изменений ЭКГ в ортостатической пробе (рис. 2) необходимо сопоставлять с результатами теста с дозированной физической нагрузкой (см. Стенокардия), в случае более низкой, чем к физической нагрузке, толерантности больного к ортостазу следует предполагать значительное участие системных О. р. к. в патогенезе коронарной недостаточности.Лечение и профилактика. Больным с рецидивирующими эпизодами О. р. к. в случае развития ортостатического обморока оказывают неотложную помощь на месте, после чего определяют дальнейшую лечебную тактику, исходя из этиологии и патогенетического диагноза О. р. к. Срочной госпитализации (непосредственно после оказания помощи на месте) подлежат больные с впервые развившимся ортостатическим обмороком и в случаях, когда по истечении 10 мин после восстановления сознания сохраняется выраженное падение АД при попытке больного сесть или встать. При неясном диагнозе рецидивирующих О. р. к. с легким течением больных госпитализируют в плановом порядке.
При оказании неотложной помощи больному с ортостатическим обмороком категорически противопоказано приподнимание головы и верхней части туловища больного (например, при необходимости его переложить), тем более его усаживание, усугубляющие ишемию головного мозга с угрозой смертельного исхода. Необходимо быстро придать больному горизонтальное положение тела с опущенной головой и приподнятыми нижними конечностями, что в сочетании с простыми приемами рефлекторной терапии (обрызгивание лица водой, вдыхание через нос паров нашатырного спирта) в большинстве случаев бывает достаточным для быстрого прояснения сознания больного, увеличения наполнения пульса и восстановления АД (пульс и АД контролируют непрерывно до завершения неотложных мероприятий). Спустя 3—5 мин, если систолическое и пульсовое АД возрастают к этому времени соответственно до 110 и 25 мм рт.ст. или более, голову больного можно приподнять (подложить подушку), а затем (еще через 3—5 мин) оценивают ортостатическую динамику АД и пульса последовательно в положении больного полусидя и сидя. Вставание больного для проведения пробы Шеллонга разрешают не ранее чем через 1 ч после достижения стабильно удовлетворительных показателей АД и пульса при хорошем самочувствии больного в положении сидя. В случаях, когда прояснение сознания и восстановление АД при горизонтальном положении больного либо стабилизация АД в положении с приподнятой верхней частью туловища или сидя происходят медленно, больному внутривенно или подкожно вводят 2 мл 10% раствора кофеина-бензоата натрия, а при низком АД в горизонтальном положении больного — внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида. Применение других средств патогенетической терапии зависит от предполагаемого патогенетического диагноза, а также степени тяжести О. р. к. Так, например, при подозрении на полную поперечную блокаду сердца осуществляют неотложные мероприятия, необходимые при Морганьи — Адамса — Стокса синдроме, при недостаточности надпочечников больному вводят гидрокортизон (или преднизолон), ДОКСА (см. Аддисонова болезнь). При затяжном течении сосудистого коллапса, независимо от этиологии О. р. к., применяют a-адреномиметики: 0,5 мл 1% раствора мезатона либо 1 мл 1% раствора фетанола подкожно или внутримышечно, при возможности осуществляют капельное внутривенное введение норадреналина (см. Коллапс). Если продолжительность обморока при неопределяемых АД и пульсе превышает 3 мин, необходимо срочно начать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких). В подобных случаях даже при достижении полной нормализации АД на месте, ортостатические нагрузки, включая небольшое приподнимание верхней части туловища, полностью исключаются вплоть до госпитализации больного в стационар (больного транспортируют в горизонтальном положении).
Ваш комментарий