Нефриты
Нефриты (nephritis, единственное число; греч. nephros почка + -itis) — термин, объединяющий разные по происхождению воспалительные (иммуновоспалительные) двусторонние диффузные поражения почек. В зависимости от преимущественной локализации воспаления в почке выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит.
Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением клубочкового аппарата почек, является частой причиной развития хронической почечной недостаточности. Различают гломерулонефриты как самостоятельные нозологические формы (первичные) и развивающиеся вторично при многих системных заболеваниях, в частности при васкулите геморрагическом, подостром бактериальном эндокардите, системной красной волчанке. По течению и особенностям проявлений выделяют три основные клинические формы гломерулонефрита: острый, хронический и быстро прогрессирующий.
В этиологии заболевания играют роль острые и хронические инфекции (особенно стрептококковая), воздействие токсических веществ, некоторых экзогенных и эндогенных (например, опухолевых) антигенов. Этиологические факторы удается установить примерно у 80—90% больных острым гломерулонефритом и только у 5—10% больных хроническим и быстро прогрессирующим. В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при непосредственном участии иммунных механизмов. Возникновение острого гломерулонефрита через 10—12 дней после стрептококковой инфекции, например ангины, обусловлено образованием антител с последующим нередко бурным развитием аллергического воспаления. Хронический гломерулонефрит чаще связан с более медленным образованием непосредственно в клубочках или отложением в них из крови циркулирующих иммунных комплексов.
Морфологические изменения в почках при гломерулонефрите представлены пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных и эпителиоидных клеток клубочка, утолщением и расщеплением базальной мембраны клубочковых капилляров, склерозом сосудистых петель, дистрофией эпителия канальцев. У части больных обнаруживают некроз сосудистых петель клубочка, поражение сосудов и интерстиция. С помощью специальных методов в клубочке может быть выявлено отложение антител или иммунных комплексов.
Острый гломерулонефрит чаще развивается после стрептококковой инфекции — ангины, фарингита, кожных заболеваний (импетиго, пиодермии, рожи), иногда также после других бактериальных и вирусных инфекций — пневмонии, кори, гриппа, острых респираторных заболеваний, ветряной оспы, при подостром бактериальном эндокардите; возможна эпидемическая форма. Наибольшее этиологическое значение имеет b-гемолитический стрептококк группы А типов 12; 4; 1 и 49. Редко острый Н. вызывают факторы неинфекционной природы — вакцины, сыворотки, яды насекомых, пыльца растений, лекарства, различные химические агенты, в частности органические растворители.
Клиническая картина и течение. Болезнь развивается преимущественно у лиц молодого возраста (чаще у мужчин) и детей старше 2 лет. В типичном случае имеет циклическое течение, завершающееся выздоровлением, реже переходит в хронический Н. Характерен латентный период между началом острой стрептококковой инфекции и Н.: после ангины — 10—12 дней, после стрептококкового кожного заболевания — 2—3 нед.
Начало заболевания обычно острое. Больные обращают внимание на появление отеков, уменьшение количества мочи и изменение ее цвета (красно-коричневая или цвета мясных помоев из-за образования метгемоглобина при резко кислой реакции мочи), иногда жалуются на боли в пояснице, головную боль, одышку. Отеки чаще локализуются вначале на лице, но могут быстро нарастать с развитием анасарки, накоплением жидкости в брюшной и плевральной полостях. В первые дни болезни отмечается повышение АД, обычно умеренное, но иногда значительное (200/120 мм рт. ст. и выше) с медленным снижением на протяжении болезни. Отмечается увеличение размеров сердца, тахикардия; в ряде случаев выслушивается ритм галопа — признак развивающейся левожелудочковой недостаточности, которая может проявляться типичными приступами сердечной астмы, отеком легких. Анализы мочи выявляют гематурию, протеинурию, цилиндрурию (см. Моча). Примерно у 10% больных развивается нефротический синдром. Описанная совокупность симптомов не всегда бывает полной. Часто наблюдается стертая клиническая картина, при которой проявления ограничены ноющими болями в поясничной области, пастозностью лица, умеренным мочевым синдромом.
Осложнения — острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, эклампсия, кровоизлияния в головной мозг, преходящая слепота вследствие спазма сосудов и отека сетчатки.
Диагноз. Предположить острый гломерулонефрит следует во всех случаях появления отеков у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, особенно если больной жалуется на головную боль, боли в поясничной области. Диагноз становится практически достоверным при одновременном повышении АД, уменьшении суточного количества мочи, макрогематурии. Подтверждает диагноз выявление в моче белка, эритроцитов, но при этом следует исключить возможность обострения хронического гломерулонефрита, которое может протекать со сходными проявлениями. При стертой картине заболевания в зависимости от характера симптомов в круг дифференциальной диагностики могут быть включены хронический гломерулонефрит, острый или хронический пиелонефрит, нефролитиаз, наследственные нефритоподобные болезни у детей, опухоли почек. В этих случаях могут быть полезными для диагноза трехстаканная проба, проба Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи, ультразвуковое исследование почек и урография, исследование титра антител к стрептококку, суточной протеинурии, проба Реберга.
Лечение. Во всех случаях острого гломерулонефрита необходима госпитализация больного. При выраженных отеках, высоком АД и значительных изменениях мочи назначают постельный режим. В первые дни ограничивают потребление белка, жидкости и поваренной соли, рекомендуют употребление по 150—200 г сахара в день, фруктово-рисовую диету, компоты, молоко. При уменьшении отеков и снижении АД диету расширяют. При наличии очагов инфекции проводят их санацию и назначают антибиотики, избегая применения нефротоксичных препаратов. Применение мочегонных средств (фуросемида, этакриновой кислоты) показано при массивных отеках, анасарке, олигурии, высокой артериальной гипертензии, левожелудочковой сердечной недостаточности. Небольшие отеки обычно исчезают при соблюдении больным постельного режима и ограничении потребления соли. В случае значительного повышения АД назначают гипотензивные средства. Нефротическая форма заболевания является показанием к применению преднизолона в суточной дозе 50—60 мг (0,8—1,0 мг/кг) в течение 1—11/2 мес. с последующим постепенным снижением дозы.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный — болезнь заканчивается полным стойким выздоровлением. Примерно у 10—20% больных она приобретает хроническое течение.
О хроническом гломерулонефрите следует думать, если изменения мочи держатся в течение 1 года и более. У части больных хроническая форма заболевания развивается в более отдаленные сроки. Летальность невелика и связана главным образом с осложнениями — острой сердечной недостаточностью, кровоизлиянием в мозг.Лица, перенесшие острый гломерулонефрит и полностью выздоровевшие, сохраняют трудоспособность и не нуждаются в трудовых ограничениях. При остаточных явлениях (изменения мочи, повышение АД) трудоспособность ограничена.
Профилактика состоит в предупреждении и своевременном правильном лечении острых (особенно стрептококковых) инфекций и санации очагов хронической инфекции. Эти же меры необходимы, чтобы предупредить переход болезни в хроническую форму. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 2 лет. После выписки из стационара реконвалесценты в течение первого полугодия осматриваются врачом 1 раз в месяц, в последующие 11/2 года — 1 раз в 3 мес. с обязательным проведением общего анализа мочи и крови. В первые полгода необходимо 1 раз в 3 мес. (в последующем 1 раз в 6 мес.) определять в сыворотке крови содержание общего белка, холестерина и креатинина. При тенденции к снижению относительной плотности мочи следует не реже 3—4 раз в год проводить пробу Реберга, при остаточной микрогематурии — пробу Нечипоренко. С целью выявления и лечения интеркуррентных заболеваний, показаны консультации специалистов (уролога, гинеколога, оториноларинголога, стоматолога) не реже 1 раза в год. После перенесенных интеркуррентных заболеваний и оперативных вмешательств обязательно внеочередное обследование у участкового врача или нефролога. При трудоустройстве следует избегать направления на работу, связанную с переохлаждением, контактами с токсичными химическими веществами (особенно с солями тяжелых металлов в связи с их нефротоксичностью).
Хронический гломерулонефрит, встречающийся наиболее часто, у большинства больных начинается медленно, нередко незаметно (иногда распознается после случайного выявления патологии в анализах мочи); не более чем у 20% больных он развивается как исход острого гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет.
По особенностям клинической картины, согласно принятой в СССР классификации (Тареев Е.М., 1958), выделяют латентный, нефротический, гипертензивный (гипертонический) и смешанный клинический варианты, или формы хронического гломерулонефрита. Существующие более подробные классификации имеют значение для проведения клинико-функционального, клинико-морфологического анализа поражения почек и для клинической оценки методов лечения. В зависимости от морфологических особенностей выделяют мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, фибропластический, мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз и «минимальные изменения клубочков». Прижизненный диагноз морфологического типа гломерулонефрита устанавливают с помощью пункционной биопсии почки.
Каждый из клинических вариантов имеет особенности проявлений и некоторые различия в терапевтической тактике. Однако существуют и общие принципы диагностики и лечения, знание которых необходимо практическому врачу.
Общими задачами в диагностике всех вариантов хронического гломерулонефрита являются: 1) исключение других нефропатий (пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, особенно лекарственные, амилоидоз почек, подагрическая, диабетическая, миеломная нефропатий, наследственные нефритоподобные болезни у детей, семейная гематурия) и такие возможные причины протеинурии и гематурии, как тромбоз почечных вен, опухоль почки, почечно-каменная болезнь; 2) обоснование диагноза гломерулонефрита как первичного изолированного поражения почек (нозологической формы) или как вторичного при системных заболеваниях (системной красной волчанке,
геморрагическом васкулите, узелковом периартериите, хроническом активном гепатите), опухоли внепочечной локализации; 3) определение степени почечной недостаточности (по уровню креатинина, мочевины в крови, скорости клубочковой фильтрации); при наличии почечной недостаточности решают вопрос о ее причинах (является ли она исходом гломерулонефрита или признаком его обострения); определяют размеры и форму почек рентгенологически или при ультразвуковом исследовании, подробнее изучают анамнез, оценивают внепочечные проявления хронической почечной недостаточности (длительность и степень артериальной гипертензии, анемии, гиперкалиемии); 4) выявляют признаки активности гломерулонефрита (нарастание протеинурии и (или) гематурии, развитие нефротического синдрома, быстрое прогрессирование почечной недостаточности) или констатируют их отсутствие. Сформулированный клинический диагноз должен определять форму хронического гломерулонефрита, содержать указание на наличие или отсутствие активности процесса и характеристику функционального состояния почек.Лечение хронического гломерулонефрита комплексное и включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, а также диету и режим, обеспечивающие компенсацию нарушенной функции почек. Этиотропная терапия возможна у меньшей части больных с установленной причиной хронического гломерулонефрита и сводится к устранению действия патогенного фактора, Патогенетической является иммуносупрессивная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками. Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон) применяют внутрь в суточной дозе 0,8—1,0 м/кг в течение 2 мес. с последующим медленным снижением дозы (в течение 3—4 мес.) либо внутривенно в ударных дозах — до 15 мг/кг (так пульс-терапия) в течение 3—5 дней. Применение фторпроизводных глюкокортикоидов (дексаметазона, триамцинолона) при хроническом гломерулонефрите нежелательно в связи с особенностями их фармакокинетики. Цитостатики азатиоприн или циклофосфан применяют внутрь в суточной дозе 75—150 мг, хлорбутин — в дозе 6—12 мг в течение 6 мес. — 11/2 лет. Применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацина, ибупрофена), обладающих способностью снижать уровень протеинурии, ограничено в связи с неблагоприятным их влиянием у ряда больных на функцию почек. Симптоматическая терапия направлена в основном на устранение отеков и артериальной гипертензии, при необходимости также на коррекцию нарушений белкового, электролитного, кислотно-основного состава крови. При наличии отеков применяют мочегонные средства (фуросемид, дихлотиазид, этакриновую кислоту), в т.ч. калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен), а больным с нефротическим синдромом, резистентным к диуретикам, с целью нормализации онкотического давления плазмы одновременно назначают растворы альбумина либо плазму или (в исключительных случаях) плазмозамещающие коллоидные растворы. В лечении артериальной гипертензии предпочтение отдается мочегонным средствам, антагонистам кальция, центральным адреномиметикам (см. Блокаторы кальциевых каналов), гипотензивным средствам, не снижающим почечный кровоток; в тяжелых случаях хороший эффект нередко достигается при использовании антагонистов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл), периферических вазодилататоров. Диета при выраженных отеках и высоком АД бессолевая с соответствующим ограничением воды, но при выраженной хронической почечной недостаточности ограничение соли может быть опасным. Содержание белка в пище существенно ограничивают только при развитии хронической почечной недостаточности. Режим определяется тяжестью состояния больного; при удовлетворительном состоянии рекомендуется достаточная физическая активность. Срок пребывания больных (в т.ч. с нефротическим синдромом) в стационаре должен быть по возможности минимальным,
в частности из-за опасности для них внутрибольничной инфекции; активное лечение продолжают в амбулаторных условиях.Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Проявляется лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда также незначительным повышением АД. В рамках этой формы выделяют относительно редкий (в 6—10% случаев) гематурический вариант, проявляющийся постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Его следует отличать от самостоятельной формы — так называемой lgA-нефропатии, или болезни Берже (гематурического гломерулонефрита с отложением в клубочках lgA), возникающей чаще у молодых мужчин, проявляющейся эпизодами макрогематурии обычно после респираторных инфекций, редко сопровождающейся развитием хронической почечной недостаточности.
Течение болезни обычно медленно прогрессирующее. Самочувствие больных, как правило, не нарушается, жалобы отсутствуют. В большинстве случаев латентный гломерулонефрит выявляется случайно при обследовании по поводу другого заболевания или при профилактическом осмотре и исследовании мочи. Дифференциальный диагноз при наличии изолированной протеинурии проводят с хроническим пиелонефритом, амилоидозом почек, интерстициальным нефритом, ортостатической протеинурией, миеломной болезнью (главным образом у лиц старших возрастных групп), диабетической и подагрической нефропатией. При выявлении гематурии, изолированной или в сочетании с умеренной протеинурией, в первую очередь необходимо исключить опухоль почки, туберкулез почки, почечнокаменную болезнь, нефроптоз, семейный гематурический нефрит.
Лечение проводят без назначения специальной диеты, но целесообразно полное исключение употребления алкоголя. Медикаментозное лечение показано только в период обострения болезни (нарастание протеинурии, гематурии): назначают нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин), при выраженной протеинурии (до 2—2,5 г в сутки) — цитостатики, а при возникновении нефротического синдрома — преднизолон. При отсутствии признаков обострения болезни больным с сохранной и умеренно нарушенной функцией почек (креатинин крови не более 220 мкмоль/л) и значениями АД не выше 170/100 мм рт. ст. показано санаторно-курортноелечение в санаториях Южного берега Крыма, на курортах Янгантау, Байрам-Али. Больные подлежат диспансерному наблюдению. При сохранной и умеренно сниженной функции почек их 1 раз в 6 мес. осматривает терапевт; проводятся анализы крови и мочи, определяется содержание общего белка и креатинина в плазме крови, при снижении относительной плотности мочи в разовых анализах до 1015 — проба Реберга.
Больные латентным гломерулонефритом вне обострения трудоспособны, однако им не рекомендуется работа в сыром холодном помещении, связанная с неблагоприятными метеорологическими условиями, перегрузками, а также в вечернюю и ночную смены. Прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии с гематурией.
Гипертензивный (гипертонический) гломерулонефрит составляет примерно 1/5 всех случаев хронического гломерулонефрита. При этой форме изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут., эритроцитурия незначительна. Ведущее клиническое проявление этой формы — артериальная гипертензия, которая вполне удовлетворительно переносится больными, в связи с чем они нередко поздно обращаются к врачу. Повышению АД сопутствуют гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна. Редко наблюдаются такие осложнения, как инсульт, инфаркт миокарда; более часто развивается левожелудочковая сердечная недостаточность. Течение медленное, неуклонно прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность,
Ваш комментарий