Натрий

Натрий (Natrium, Na) — химический элемент I группы периодической системы элементов Д.И. Менделеева; относится к подгруппе щелочных металлов; атомный номер 11; атомная масса 22,9898. В природе встречается один стабильный изотоп натрия — ²³Na и 6 радиоактивных изотопов с массовыми числами 20, 21, 22, 24, 25, 26. Период полураспада ²⁴Na составляет 15 ч, ²²Na — 2,6 года, остальных радионуклидов — от долей до десятков секунд. Радионуклиды Н. относят к радиоактивным изотопам средней токсичности. Натрий — мягкий, серебристо-белый металл, t°_пл 97,83°, t°_кип, 882,9°. Валентность +1. Твердый Н. на воздухе быстро окисляется, жидкий — загорается. Н. бурно взаимодействует с водой, энергично реагирует с кислородом, фтором, хлором, серой.

    Натрий является одним из основных катионов, необходимых для осуществления жизненно важных функций организма человека и животных. В организме человека около 50% всего Н. находится в виде катиона Na⁺ во внеклеточной жидкости, 40% — в костях и хрящах, около 10% — в клетках. Концентрация Н. составляет (в мэкв/л): в желчи — 145, крови взрослых — 130—156, цереброспинальной жидкости — 142, соке поджелудочной железы — 148, женском молоке — 14.

    Натрий участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия, обмен Н. составляет важное звено водно-солевого обмена организма. В связи с особенностями распределения в организме Н. обеспечивает постоянство осмотического давления только во внеклеточной жидкости. Последнее повышается при избыточном поступлении Н. и обусловливает перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство, обратные процессы происходят при недостатке ионов Na⁺. Таким образом, обмен Н. тесно связан с водным обменом и косвенно — с азотистым и углеводным, поскольку иону Na⁺ свойственно специфически-динамическое влияние на основной обмен, т.е. способность увеличивать его. Ион Na⁺ участвует также в химической регуляции кислотно-щелочного равновесия и входит в бикарбонатную и фосфатную буферные системы.

    Градиент концентрации ионов Na⁺ по обе стороны клеточной мембраны (значительно более высокое содержание ионов Na⁺ вне клетки) обеспечивается так называемым натриевым насосом (система мембранных Na⁺-, К⁺-АТФ-аз): Установлено существование двух типов этого насоса. Первый сопряжен с транспортом ионов К⁺ в клетку (сопряженный нейтральный насос), замена одного иона Na⁺ на один ион К⁺ в клетке не вызывает изменения мембранного потенциала. Второй тип — электрогенный, при котором активное выталкивание ионов Na⁺ за пределы клетки происходит без компенсаторного поступления калия, в результате чего создается трансмембранный потенциал клетки. Оба вида натриевого насоса рассматриваются как активный мембранный транспорт, требующий энергетических затрат. В мембранах клеток предполагают существование переносчика, имеющего два связующих локуса, один из которых специфичен для молекулы глюкозы, другой — для иона Na⁺. Связывание последнего активирует перемещение глюкозы через мембрану, поэтому движущей силой транспорта глюкозы считают наличие градиента концентрации Н. между внеклеточной средой и клеткой. В почках транспортные системы глюкозы связаны с транспортом аминокислот, также сопряженном с функцией натриевого насоса клеток почечных канальцев. Так как Н. является доминирующим катионом внеклеточной жидкости, изменения его содержания рассматривают как выражение общего нарушения изотонии внеклеточной жидкости.

    В организм человека Н. поступает в основном с поваренной солью. Потребность в Н. зависит от таких факторов, как климатические условия, национальные традиции и привычки человека. При употреблении преимущественно мясной пищи человек может обходиться без дополнительных приемов хлорида Н., при растительной диете поваренная соль становится жизненно необходимым продуктом (суточное потребление взрослым человеком в среднем составляет 4,

4 г и колеблется от 0,2 до 7,8 г), Всасывание Н., поступающего с пищей, начинается в желудке, однако основное его количество всасывается в тонкой кишке.

    Значительная часть Н. в организме находится в динамическом состоянии и постоянно обменивается между клетками и внеклеточной жидкостью. Поддержание постоянства концентрации Н. в плазме крови, отражающее равновесие Н. в организме, регулируется почками, около 95% выводимого Н. выделяется с мочой, остальное количество — с потом и калом. Количество Н., выводимого с мочой, определяется интенсивностью его реабсорбции в почечных канальцах. Баланс Н. в организме поддерживается путем нейрогуморальной регуляции при участии ренин-ангиотензинной системы, альдостерона, вазопрессина (см. Гипофизарные гормоны) и простагландинов.

    Определение Н. в крови и моче имеет большое диагностическое значение. При недостаточном поступлении Н. с пищей (менее 0,5 г в день) развивается гипонатриемия (пониженное содержание Н. в крови — менее 130 мэкв/л). Выделяют гипонатриемию, обусловленную дефицитом поваренной соли (гипотонический эксикоз, являющийся самым частым типом гипонатриемии), острую гипонатриемию разведения и хроническую асимптомную гипонатриемию. Клинические проявления гипонатриемии в связи с недостатком соли соответствуют картине эксикоза, когда вследствие дефицита ионов Na⁺ и разницы осмотического давления вода устремляется в клетки, поэтому внеклеточный эксикоз сочетается с внутриклеточным (интрацеллюлярным) отеком. Острая гипонатриемия разведения в большинстве случаев обусловлена введением больших количеств гипотонических растворов хлорида натрия при эксикозе, шоке, послеоперационных состояниях, перегрузкой жидкостью больных с олиго- и анурией, бесконтрольным применением диуретических препаратов при таких отечных состояниях,

когда процессы ретенции воды преобладают над регуляцией ионного равновесия. Признаками гипотонического набухания клеток является головная боль, рвота, подергивания икроножных мышц, общие судороги. Хроническая асимптомная гипонатриемия развивается при тяжелой гипотрофии, избыточной секреции антидиуретического гормона; наблюдается при раке легкого, некоторых заболеваниях мозга. При асимптомной гипонатриемии не развиваются экстрацеллюлярный эксикоз и клеточный отек, в связи с тем, что обе системы жидкостей имеют низкую осмотическую концентрацию. Несмотря на гипонатриемию в моче обнаруживают натрий.

    Гипернатриемия (концентрация Н. в крови превышает 156 ммоль/л) возникает при приеме с пищей избыточных количеств Н., парентеральном введении больших количеств изотонического или гипертонического раствора хлорида натрия и при ряде патологических состояний: обезвоживании организма, нарушении выделения Н. почками, при олигурии, анурии, гиперфункции коры надпочечников, синдроме Иценко — Кушинга, длительном лечении кортикостероидами и АКТГ, а также при различных поражениях головного мозга, неукротимой рвоте и поносе, респираторном ацидозе.

    Общим признаком всех форм гипернатриемии является клеточный эксикоз, развивающийся вследствие экстрацеллюлярной гиперосмии внеклеточной жидкости, приводящей к выходу воды из клеток. Количество внеклеточной жидкости может варьировать: оно либо понижено, как, например, при гипернатриемии с общим эксикозом, развивающимся вследствие недостаточного приема воды, либо повышено в результате перегрузки организма солью, когда увеличение объема экстрацеллюлярной жидкости приводит к одномоментному развитию клеточного эксикоза и отека. Клинически гипернатриемия характеризуется возбуждением больного, гепертермией, сильной жаждой, сухостью слизистых оболочек, отсутствием выраженных признаков внеклеточной дегидратации. В тяжелых случаях в клинической картине доминируют церебральные симптомы (судороги, нарушения сознания), причиной которых являются повреждающие осмотические факторы,

дегидратация клеток. При быстро развившейся гипернатриемии могут произойти кровоизлияния в мозговые оболочки или вещество мозга (гипернатриемическая геморрагическая энцефалопатия). У детей при хронической гипернатриемии может отмечаться отставание в умственном развитии. Н. сенсибилизирует окончания симпатических нервных волокон и влияет на величину сосудистого тонуса, а при определенных условиях способствует развитию артериальной гипертензии. Концентрация Н. и содержание воды в организме могут изменяться независимо от причин, приводящих к гипер- или гипонатриемии. По величине концентрации Na⁺ в плазме невозможно судить об общем содержании Н. в организме. Гипернатриемия не всегда означает ретенцию соли, а гипонатриемия — ее недостаток. Эти изменения концентрации Н. отражают только сдвиги в соотношении содержания воды и соли. Усиленное выведение Н. с мочой в норме наблюдают при его избыточном потреблении, в постменструальном периоде, при схождении отеков или выпотов, а также при приеме диуретических средств. Уменьшение экскреции Н. происходит при его малом потреблении с пищей и в предменструальном периоде. В норме в моче содержание Н. может колебаться от незначительных величин до 320—340 ммоль/л.

    Оценивая клинические состояния, сопровождающиеся нарушением гомеостаза Н., важно помнить, что под гипернатриемией обычно подразумевается не увеличение общего количества Н. в организме, а повышение его концентрации в плазме, что при дефиците Н. в организме его концентрация может быть повышенной. Это определяет рациональный терапевтический подход, заключающийся в дифференцированном проведении регидратации с целью восстановления нормального количества и состава жидкостей организма, восстановления функций пораженных органов и систем, а также в лечении основного заболевания, вызвавшего нарушение гомеостаза натрия.

    См. также Профессиональные вредности.

 

    Библиогр.: глинка Н.Л. Общая химия, Л., 1980.