Спинальное кровообращение
Спинальное кровообращение (синоним спинномозговое кровообращение). Установлено, что несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов CIII—CIV, получают кровь по радикуломедуллярным артериям. Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии). По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4—8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15—20) задних. Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг сосудов — магистральный и рассыпной. При магистральном типе имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3—5 передних и 6—8 задних). При рассыпном типе таких артерий бывает больше (6—12 передних и 22 и более задних). Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии находятся в среднешейном отделе спинного мозга (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе (артерия поясничного утолщения, или большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича). В позвоночный канал артерия Адамкевича входит рядом с одним из спинномозговых корешков (ThII—LV), чаще с корешками ThIX—ThXI или ThXII, обычно слева. В 15—16% случаев имеются крупная передняя радикуломедуллярная артерия, которая сопровождает корешок LV или SI и нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга.
Истоками радикуломедуллярных артерий на уровне шеи являются глубокие артерии шеи (реже позвоночные артерии), на уровне грудного отдела — задние межреберные артерии, на уровне поясничного — поясничные артерии, на уровне крестца — латеральные крестцовые и подвздошно-поясничные артерии (рис. 1).
Передние радикуломедуллярные артерии снабжают кровью передние (вентральные) 4/5 поперечника спинного мозга, а ветви задних радикуломедуллярных артерий — заднюю часть поперечника (рис. 2).
К патологии С. к. приводят врожденные аномалии снабжающих спинной мозг сосудов (коарктация аорты, артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов спинного мозга и др.); приобретенная патология сосудов (атеросклероз аорты и ее ветвей, расслаивающая аневризма аорты, артерииты, тромбозы, эмболии крупных радикуломедуллярных стволов, узелковый периартериит, флебиты и др.); нарушения системной гемодинамики (понижение системного АД), например при инфаркте миокарда, гипертонической болезни (так называемый кардиоспинальный синдром); компрессионные поражения сосудов, снабжающих кровью спинной мозг (сдавление аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями, беременной маткой, сдавление радикуломедуллярных и перимедуллярных сосудов грыжей межпозвоночного диска, рубцово-спаечным процессом, опухолью, эпидуральным воспалительным инфильтратом, костными отломками при травме позвоночника, болезни Педжета и др.); повреждения снабжающих спинной мозг сосудов при некоторых оперативных вмешательствах (например, перевязка, коагуляция или рассечение радикуломедуллярных артерий при операциях на позвоночнике или на аорте) и лечебно-диагностических манипуляциях (эпидуральные новокаиновые блокады, аортография, перидуральная спинномозговая анестезия, манипуляции при выполнении приемов мануальной терапии и др.). В большинстве наблюдений различные факторы сочетаются, наиболее часто — атеросклероз аорты и остеохондроз межпозвоночных дисков. Топическая диагностика поражения отдельных сосудистых бассейнов С. к. основывается на особенностях клинических расстройств. Различают ишемические (миелоишемии), геморрагические (гематомиелия) и сочетанные поражения спинного мозга сосудистого генеза. Нарушения С. к. могут быть острыми и хроническими. Первые развиваются инсультообразно, вторые характеризуются преходящими спинальными симптомами, возникающими или усиливающимися при функциональных нагрузках и исчезающими в покое, а также прогрессирующим течением.
Преходящие расстройства С. к. проявляются синдромом Унтерхарншейдта, синдромами миелогенной или каудогенной перемещающейся хромиты. Синдром Унтерхарншейдта — внезапно возникающая слабость рук и ног (тетрапарез) в результате которой больной падает, и одновременная потеря сознания на несколько минут. После восстановления сознания в течение еще 1—2 мин отсутствуют произвольные движения, затем сила в руках и ногах постепенно восстанавливается. Обычно такие приступы возникают при резких поворотах головы вследствие внезапной ишемии в шейных сегментах спинного мозга и в мозговом стволе (с выключением функции ретикулярной формации). Если ишемия развивается только в шейных сегментах спинного мозга, внезапное падение и тетрапарез не сопровождаются выключением сознания.
Синдром миелогенной перемежающейся хромоты (синдром Дежерина) — появление резкой слабости в ногах при ходьбе, сопровождающееся ощущением онемения ног, нижней части живота, расстройством функции тазовых органов. После отдыха в течение 5—10 мин эти явления исчезают, и больной может продолжать ходьбу. Синдром возникает при ишемии нижнегрудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга.
Синдром каудогенной перемежающейся хромоты характеризуется возникновением при ходьбе сначала парестезий (покалывание, ползание мурашек, онемение и др.), поднимающихся от дистальных отделов ног вверх, затем появлением слабости в нижних конечностях, вследствие чего больной вынужден прекратить ходьбу. Отдых в течение 5—10 мин снимает эти ощущения. Синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области конского хвоста при врожденной или приобретенной узости позвоночного канала из-за утолщения дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавления грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне.
Иногда отмечается сочетание миелогенной, каудогенной и периферической перемежающейся хромоты, которое свидетельствует о развитии окклюзии в нижнем отделе брюшной аорты, когда ишемия развивается одновременно в спинном мозге, в корешках конского хвоста и в мышцах нижних конечностей.Преходящие верхние или нижние парапарезы, а также тетрапарезы регрессируют в течение первых суток после возникновения.
Инфаркты спинного мозга развиваются примерно с одинаковой частотой у лиц обоего пола, нередко в трудоспособном возрасте. Чаще миелоишемия возникает остро или подостро, реже медленно прогрессирует. Инфаркту обычно предшествуют преходящие нарушения С. к.
Клиническая картина инфаркта спинного мозга зависит от его локализации и связана с поражением основных сосудистых бассейнов спинного мозга. При нарушении кровотока в передней спинальной артерии возникает некроз вентральной части поперечника спинного мозга. В случае поражения на уровне грудных сегментов остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с диссорциированной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу (синдром Преображенского). При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клиническая картина характеризуется нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарно-проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станиловского — Танона). Выключение передней спинальной артерии на уровне шейного утолщения (радикуломедуллярной артерии шейного утолщения) проявляется вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, сегментарно-проводниковой параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Следует отметить, что ишемия вентральной части поперечника спинного мозга собственно развивается при закупорке не только самой передней спинальной артерии, но и формирующих ее передних радикуломедуллярных артерий, начиная от их истоков, включая и аорту.
При односторонней закупорке артерии ишемия возникает в соответствующей половине (правой или левой) поперечника спинного мозга, развивается ишемический Броун-Секара синдром. В отличие от Броун-Секара синдрома компрессионного или травматического генеза, при ишемическом сосудистом поражении отсутствуют расстройства глубокой чувствительности на стороне паралича, т.к. задние канатики снабжаются кровью из системы задних радикуломедуллярных артерий. Если очаг некроза располагается в одной половине спинного мозга на уровне первых двух верхних шейных сегментов, развивается суббульбарный синдром Опальского (гомолатеральная анестезия на лице, альтернирующая проводниковая гипестезия диссоциированного типа на туловище и конечностях; на стороне очага — центральный гемипарез и атаксия конечностей,
иногда Бернара — Горнера синдром).При поражении задней спинальной артерии инфаркт захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков (где находится пирамидный тракт спинного мозга). Клиническая картина складывается из сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей (синдром Вильямсона).
В клинической практике часто встречается нарушение С. к. в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, которая обычно сопровождает корешки LV SI и подвергается компрессии при грыжах нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом развивается ишемия как корешков спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга. Клинически это проявляется вялым параличом (парезом) ряда нижнепоясничных миотомов с исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, проводниковой парагипестезией с верхней границей на дерматомах LI—LIII, или ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся их задержкой. После развития паралича и анестезии корешковая боль, которая предшествовала сосудистым нарушениям, обычно исчезает почти полностью.
Нарушения венозного кровообращения в спинном мозге развиваются при артериовенозных аневризмах (мальформациях), при тромбофлебитах и наиболее часто при сдавлении крупных корешковых вен грыжей межпозвоночного диска. Ишемические явления преобладают в дорсальной половине спинного мозга, при этом нарушается функция задних канатиков (сенситивная атаксия), боковых канатиков (пирамидная недостаточность и церебеллярная атаксия в конечностях), страдает функция сфинктеров тазовых органов. При затруднении венозного кровообращения в позвоночном канале нередко выявляется расширение подкожных вен в пояснично-крестцовом ромбе (у женщин — в зоне ромба Михаэлиса).
При сочетанием нарушении кровообращения в артериях и венах ишемия распространяется на весь поперечник спинного мозга, что проявляется соответствующими синдромами.
Диагностика инфаркта спинного мозга или хронической недостаточности С. к. основывается на данных анамнеза (острое или подострое развитие заболевания) и оценке фона, на котором возникли преходящие или стойкие признаки поражения спинного мозга (остеохондроз, грыжа межпозвоночного диска, поражение аорты и ее ветвей, внутри- и внепозвоночные опухоли, паразитарные заболевания и др.). Важную роль в диагностике играют спондилография, флебоспондилография, рентгеноконтрастная и радионуклидная миелография, селективная спинальная ангиография, компьютерная рентгеновская томография, исследование цереброспинальной жидкости. При ликвородинамических пробах в первые дни спинального инсульта нередко определяется блок субарахноидального пространства вследствие локального отека спинного мозга.
В цереброспинальной жидкости отмечается гиперпротеиноз (до 1—2 г/л белка). При повторной люмбальной пункции через 2—3 нед. явления блока не обнаруживаются, количество белка в цереброспинальной жидкости, как правило, уменьшается.Миелоишемию следует дифференцировать с гематомиелией, субарахноидальной спинальной геморрагией, рассеянным склерозом, миелитом, опухолью и др.
Лечение миелоишемии комплексное. Применяют лекарственные средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, кавинтон, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, сермион), мочегонные средства (фуросемид, маннит), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), ноотропные препараты, витамины С и группы В. Вместе с тем осуществляют мероприятия, направленные на устранение окклюзии. При тромбоэмболии применяют антикоагулянты (гепарин, фибринолизин, стрептокиназу, фенилин). При патологии аорты и ее сегментных ветвей может быть произведено оперативное вмешательство. В случаях компрессионно-васкулярной природы заболевания показано возможно раннее оперативное лечение.
В периоде восстановления проводят физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи на симпатические узлы), массаж, лечебную гимнастику. Назначают рассасывающие средства (экстракт алоэ, стекловидное тело, лидазу) препараты, стимулирующие проводимость нервных импульсов (прозерин, галантамин и др.), витамины группы В, никотиновую кислоту.
Прогноз при миелоишемии зависит от вызвавшей ее причины и метода лечения. Практическое выздоровление или значительное улучшение при адекватном лечении наступает почти у 2/3 больных. Примерно у 20% больных сохраняются стойкие нарушения С. к.
Профилактические мероприятия включают своевременное устранение факторов риска, в частности превентивное лечение атеросклероза, других заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также укрепление мышечного корсета и правильное трудоустройство для предупреждения формирования грыж межпозвоночных дисков и обострений остеохондроза.
См. также Спинной мозг.
Библиогр.: Арсени К. и Симионеску М. Нейрохирургическая вертебромедуллярная патология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Герман Д.Г. и Скоромец А.А. Нарушения спинномозгового кровообращения, Кишинев, 1981, библиогр.; Шмидт Е.В., Лунев Д.К. и Верещагин Н.В Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976.
| Иллюстрации по статье: | ||||
 Рис. 1. Схема источников |  Рис. 2. Схематическое изо |
|||
Ваш комментарий