Псевдоаллергия
Таблица 2
Дифференциально-диагностические признаки двух форм ангионевротического отека (отека Квинке)
Признаки |
9pt;border-top:solid windowtext .5pt;border-left:none;border-bottom:solid windowtext .75pt;border-right:solid windowtext .75pt;padding:0cm 2.0pt 0cm 2.0pt">
Псевдоаллергический наследственный ангионевротический отек |
Аллергический ангионевротический отек |
Начало заболевания |
С раннего детства |
Чаще у взрослого |
Продромальный период |
Выражен |
Отсутствует или слабо выражен |
Наследственность |
По аутосомно-доминантному типу; члены семьи из поколения в поколение страдают отеками гортани; есть случаи летальных исходов |
В 30—40% по восходящей или нисходящей линии отмечаются аллергические заболевания |
Заболевание провоцируют |
Микротравма, ранение, операция и другие виды стресса |
Различные аллергены |
Начало заболевания |
Отек формируется в течение нескольких часов |
Отек возникает на протяжении от нескольких минут до 1 ч |
Крапивница |
Отсутствует |
Наблюдается часто |
Локализация |
Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт |
Различная; в 25% случаев отек гортани |
Картина отека |
Бледный, очень плотный, разлитой, распространяющийся на большой участок |
Величина и консистенция варьируют; цвет бледный, бледно-розовый. иногда синюшный |
Течение заболевания |
Ремиссии больше года; часто непрерывные атаки |
Обострение заболевания зависит от контакта с аллергеном |
Гормоны, антигистаминные препараты |
Неэффективны |
Эффективны |
Инактиватор С1 |
Снижен, нормален, увеличен |
В норме |
Компоненты комплемента С4, С2 |
Снижены |
В норме |
В зависимости от характера заболевания и вовлекаемой в патологический процесс системы организма применяются специальные диагностические методы, проводимые в специализированных учреждениях. При непереносимости пищевых продуктов используют тест с введением в двенадцатиперстную кишку гистамина. При крапивнице информативны определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном, элиминационный тест и определение общего билирубина в сыворотке крови на фоне элиминационного теста. При анафилактоидных реакциях на прием лекарства ставят тест на выделение гистамина из лейкоцитов крови после добавления к ним in vitro исследуемого препарата. При бронхиальной астме добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов и гиперпродукции ПГЕ2a с высоким коэффициентом ПГF2a /ПГЕ2 только у больных с аспириновой астмой.
Лечение больных в остром периоде этиотропное и патогенетическое. Этиотропная направленность терапии заключается в предупреждении, прекращении и элиминации, насколько это возможно, действия вызвавшего заболевание фактора. При лекарственной П. дает эффект прекращение приема лекарственного препарата. При непереносимости ацетилсалициловой кислоты не рекомендуют употреблять производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, пищевой краситель тартразин и все облатки желтого цвета, т. к в них входит тартразин. При пищевой П. необходимо выявление причинных продуктов или добавок к ним и исключение их из питания.
Патогенетическая терапия направлена на блокаду патохимической стадии развития П. При гистаминовом механизме лечение строится в зависимости от условий, ведущих к увеличению концентрации гистамина. Однако во всех случаях увеличения его концентрации показаны антигистаминные препараты, блокирующие действие гистамина на клетки-мишени. Если это увеличение связано с приемом пищи, то осуществляют коррекцию пищевого рациона, ограничивая или исключая продукты, обладающие гистаминосвобождающим действием или содержащие его и другие амины в больших количествах. Исключают продукты, вызывающие раздражающее действие, и рекомендуют овсяную кашу, рисовый отвар и др. или лекарственные препараты, обладающие обволакивающим действием. Ограничивают избыточное употребление углеводов, если они приводят к активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью. Одной из важнейших причин развития П. является дисбактериоз. Поэтому во всех случаях дисбактериоза необходима его коррекция. Освобождение гистамина, которому способствуют продукты питания, может быть блокировано пероральным приемом кромолин-натрия в большой дозе — 0,15—0,2 г за 1 ч до еды. В случаях снижения активности механизмов инактивации гистамина рекомендуют длительное подкожное введение в возрастающих дозах раствора гистамина. Этот способ лечения особенно эффективен при псевдоаллергической форме хронической крапивницы. Комплементарный механизм развития П. обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому патогенетически обоснованным является использование ингибиторов протеолиза.
Лечение псевдоаллергического отека Квинке, в основе которого лежит дефицит С1-ингибитора, включает введение непосредственно С1-ингибитора или свежей плазмы и свежезамороженной плазмы, его содержащих, и ингибитора плазмина эпсилон-аминокапроновой кислоты, а затем препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С1-ингибитора. Основным в лечении больных с нарушенным метаболизмом арахидоновой кислоты является предупреждение поступления в организм ацетилсалициловой кислоты и, как правило, всей группы ненаркотических анальгетиков, изменяющих ее метаболизм. Одновременно исключают употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходимо рекомендовать больным элиминационную диету с исключением продуктов, содержащих салицилаты в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.). Поскольку трудно исключить из питания многие из указанных овощей, фруктов и ягод и с учетом того, что чувствительность к салицилатам у разных больных весьма различна, можно рекомендовать не полное исключение, а ограничение той или иной степени употребления указанных продуктов. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается также усиленным освобождения гистамина. Поэтому в остром состоянии можно назначать антигистаминовые препараты и кромолин-натрий. Больным астмой кромолин-натрий назначают в виде инъекций, а при пищевой П. — перорально. В тяжелых случаях больным дают кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение арахидоновой кислоты. Патогенетически обосновано и назначение антагонистов кальция, т.к. активация фосфолипазы А2 происходит за счет увеличения содержания свободного кальция в клетках. Больным с аспириновой астмой проводят курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В случае клинических проявлений П. (патофизиологическая стадия назначают соответствующее симптоматическое лечение.
Прогноз определяется характером патогенетических механизмов П. и выраженностью возникших нарушений. Он благоприятен в легких случаях при исключении факторов, вызывающих развитие П., опасен при развитии анафилактоидного шока. При пищевой П., развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания.
Профилактика сводится к исключению факторов, вызывающих развитие П. Следует избегать полипрагмазии при лечении больного. Перед назначением лекарственного препарата необходимо расспросить больного о переносимости данного лекарства и группы родственных препаратов. При подозрении на П., как правило, заменяют вызывающий реакцию препарат на препарат другой группы. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов, а больным, у которых в анамнезе были реакции на эти препараты, назначают профилактический кратковременный курс лечения кортикостероидами. Профилактика пищевой П. сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения.
См. также Аллергия.
Комментарии
Проездом из Венеции 2017.05.26 10:42
Проездом из Венеции 2017.05.26 10:40
Проездом из Венеции 2017.05.26 10:40
Проездом из Венеции 2017.05.26 10:39
Смотреть все комментарии - 6
Ваш комментарий