Дизентерия

Дизентерия (dysenteria; греч. dys- + enteron кишка, кишечник) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.

    Этиология. Возбудителем Д. являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей Д. преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера. Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.

    Эпидемиология. Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При Д., вызываемой Sh. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.

    Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез сложен и изучен недостаточно. Клиническое течение Д. зависит от инфицирующей дозы возбудителя, его вирулентности, состояния неспецифических защитных сил организма, функциональных особенностей желудочно-кишечного тракта зараженного. При клинически выраженных формах воспалительный процесс развивается на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Для гастроэнтероколитического и особенно колитического вариантов характерно преимущественное поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Наряду с катаральными процессами могут наблюдаться геморрагии, эрозии, язвы, фибринозное воспаление. Язвы, как правило, поверхностные, не выходят за пределы подслизистого слоя и не приводят к значительным кровотечениям или перфорации толстой кишки. Циркулирующие в крови токсины возбудителя вызывают поражение ц.н.с., изменение гемодинамики, нарушение обмена веществ, что клинически проявляется признаками интоксикации.

    Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более). Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения. Примерно у ¹/₃ реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений болезни развивается постдизентерийный энтероколит. Патогенез гастроэнтеритического варианта болезни в значительной степени сходен с механизмом развития пищевых токсикоинфекций (см. Токсикоинфекции пищевые)

    У части реконвалесцентов, переболевших Д., продолжается выделение шигелл. Обычно оно прекращается самопроизвольно в течение месяца (чаще в ближайшие дни после клинического выздоровления). При попадании в организм небольшого числа маловирулентных шигелл (особенно вида Зонне) и хорошо выраженных защитных силах организма наблюдается лишь кратковременное бактериовыделение при отсутствии клинических проявлений (субклиническое течение Д.). Несмотря на то, что при ректороманоскопии у таких больных изменения не обнаруживаются, при гистологическом исследовании биоптатов выявляется воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника; у подавляющего большинства больных повторно выделить возбудителя из испражнений не удается.

    Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен. В связи с этим нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу.

    Клиническая картина. Различают острую и хроническую Д., а также бактерионосительство шигелл. В зависимости от клинических проявлений острой Д. выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты; возможно также стертое течение. Инкубационный период при Д. в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от нескольких часов до 7 сут.

    Колитический вариант болезни начинается внезапно или после короткого продромального периода (недомогание, слабость, познабливание, чувство дискомфорта в животе). Характерно сочетание явлений интоксикации (повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, тахикардия, гипотензия) и колита. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, которые обычно предшествуют дефекации и локализуются преимущественно в левой подвздошной области, одновременно начинается понос. Стул частый, при этом объем каловых масс быстро уменьшается, в испражнениях появляется примесь слизи и крови. В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и состоять из скудного количества слизи с прожилками крови (так называемый ректальный плевок). Дефекация в выраженных случаях болезни сопровождается болезненными позывами (тенезмами), характерны ложные позывы на дефекацию. При пальпации живота выявляются болезненность, преимущественно в левой подвздошной области, спазм и уплотнение сигмовидной кишки. Период разгара болезни продолжается от 1—2 до 8—10 дней.

    Гастроэнтероколитический вариант отличается от колитического более острым течением и преобладанием в первые 1—2 дня болезни признаков гастроэнтерита (тошнота, рвота, водянистые испражнения), а затем появление признаков колита или энтероколита (см. Энтерит).

    Гастроэнтеритический вариант клинически сходен с пищевыми токсикоинфекциями: на фоне явлений интоксикации отмечаются тошнота, рвота, боли и урчание в животе, водянистые испражнения.

    При стертом течении Д. клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, поэтому заболевших часто выявляют лишь при бактериологическом исследовании фекалий или ректороманоскопии, при которой у большинства обнаруживают воспалительные изменения в дистальном отделе толстой кишки.

    Хроническая Д. встречается очень редко. Через 2—5 мес. после перенесенной острой Д. возникают периодические обострения болезни при слабо выраженных симптомах интоксикации. Постепенно появляются симптомы поражения других отделов желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области и правом подреберье, вздутие живота и др. Иногда наблюдается длительное непрерывное течение болезни.

    Тяжесть течения болезни определяется на основании выраженности температурной реакции и признаков интоксикации, частоты стула и характера испражнений, интенсивности болей в животе. При легком течении Д. температура субфебрильная или нормальная, симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем отсутствуют или слабо выражены. Боли в животе незначительные, часто диффузные. Испражнения обычно не теряют калового характера, дефекация бывает не чаще 10 раз в сутки, тенезмов и ложных позывов на дефекацию может не быть. При среднетяжелом течении выражены признаки интоксикации, как правило, отмечаются повышение температуры, схваткообразные боли в животе, испражнения обычно теряют каловый характер, дефекация отмечается 10—25 раз в сутки, наблюдаются тенезмы и ложные позывы на дефекацию. При тяжелом течении резко выражены явления интоксикации, колита, частота дефекации составляет несколько десятков раз в сутки; могут развиваться инфекционно-токсический шок, выраженное обезвоживание (см. Обезвоживание организма), токсический гепатит или панкреатит; возможно присоединение вторичной инфекции. Очень редкими осложнениями являются перитонит и непроходимость кишечника.

    Диагноз ставят на основании клинической картины,

данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. В крови у больных могут отмечаться увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарней формулы влево. Наиболее важным методом лабораторного подтверждения диагноза является бактериологическое исследование фекалий больного. С целью повышения эффективности этого метода необходимо соблюдать основные правила взятия фекалий (до начала этиотропной терапии, лучше с комочками слизи).

    Для подтверждения диагноза хронической Д. необходимо выделение из фекалий больного шигелл того же вида (серотипа), что и в остром периоде болезни.

    Для выявления специфических антител в сыворотке крови больных применяется реакция непрямой гемагглютинации с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител при острой Д. в динамике можно обнаружить с 5—8-го дня болезни с последующим их нарастанием к 15—20-му дню (диагностический титр 1:200). Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет ректороманоскопия.

    Дифференциальную диагностику проводят чаще всего с пищевыми токсикоинфекциями, гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, холерой, амебиазом, новообразованиями толстой кишки (см. Кишечник). Пищевые токсикоинфекции и гастроинтестинальная форма сальмонеллеза отличаются появлением с первых часов болезни тошноты, рвоты, вздутия и урчания в животе, водянистых зловонных испражнений. Для холеры характерны отсутствие болей в животе, обильные водянистые испражнения, быстрое развитие признаков обезвоживания (заостренные черты лица, снижение тургора кожи, сухость кожи и слизистых оболочек, судороги мышц и конечностей). При амебиазе, встречающемся в районах с жарким климатом, отсутствует интоксикация, в испражнениях имеется примесь стекловидной слизи, нередко с кровью (так называемое малиновое желе). При ректороманоскопии на фоне неизмененной слизистой оболочки нередко выявляют язвы, в испражнениях обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, вегетативные формы амеб. При новообразованиях толстой кишки симптомы болезни чаще развиваются медленно, наблюдаются прогрессирующая слабость, потеря веса, ухудшение аппетита, диспептические явления.

    Лечение. Больных Д. госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим показаниям (работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.). В остром периоде болезни необходимо соблюдать диету. Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).

    Для предупреждения стягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при тяжелом течении колитического или гастроэнтероколитического вариантов в разгар болезни до прекращения выраженного поноса. При легком и среднетяжелом течении болезни в большинстве случаев достаточно использования таких средств, как фуразолидон, сульфаниламиды пролонгированного действия, оксихинолиновые препараты.

    Необходимо проводить патогенетическую терапию: дезинтоксикацию (обильное питье, при тяжелом течении — внутривенное введение водно-электролитных растворов, 5% раствора глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция, димедрола и др.).

    Больные с бактериологически подтвержденным диагнозом перенесенной острой Д. и больные хронической Д. подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных болезней поликлиники.

    Прогноз при своевременном лечении в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

    Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения. Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов. Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.

    Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции. Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 сут. Перенесших Д. выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления. нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев (см. Изоляция инфекционных больных).

    Особенности дизентерии у детей. У грудных детей частым источником возбудителя инфекции служит мать (больная или носитель шигелл). У детей, посещающих организованные коллективы, наряду с пищевым и водным путями заражения, имеет значение и контактно-бытовой. Максимальная заболеваемость (отмечается среди детей в возрасте от 2 до 6 лет. У детей чаще наблюдается поражение слизистой оболочки не только толстой, но и тонкой кишки и желудка. Более редкие заболевания Д. и легкость их течения у детей первых месяцев жизни связаны с передачей материнского иммунитеты через плаценту и грудное молоко.

    Клинические проявления определяются возрастом и исходной реактивностью ребенка, видом и вирулентностью шигелл. У детей старше 1 года Д. протекают в виде колитического и гастроэнтероколитического вариантов. Тяжелые формы характеризуются нейротоксикозом (гипертермия, судороги, ли к верная гипертензия, отек мозга), проявлениями инфекционно-токсического шока, распространенным поражением кишечника с бурным нарастанием гипотрофии (см. Дистрофия) в связи с потерей эндогенного белка и липидов, что типично для дизентерии Флекснера у детей раннего возраста. При дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae, могут возникнуть септические формы болезни. Стертое, бессимптомное течение болезни, повторное выделение шигелл, нарастание иммунологических сдвигов, изменение слизистой оболочки при ректороманоскопии наблюдаются у 20—60% заразившихся детей.

    У половины детей первых 3 мес. жизни (реже у детей старше 3 месяцев) Д. не сопровождается выраженной лихорадкой, симптомы болезни нарастают постепенно, испражнения жидкие, с примесью слизи и прожилками крови, у половины больных преобладает гастроэнтерит или энтерит. При развитии колита появляются тенезмы, о чем судят по покраснению лица, появлению беспокойства, крика перед дефекацией. Тяжесть состояния обусловлена развитием эксикоза II степени (см. Обезвоживание организма), у 10—15% детей ведущими являются симптомы гастрита. У детей старше 3 мес. число заболеваний с острым началом болезни и явлениями энтероколита увеличивается.

    Клиническое выздоровление детей старше 1 года наступает на 1—2-й неделе, хотя выделение шигелл сохраняется до 3-х недель от начала болезни. Наиболее часто затяжное (свыше 3 мес.) или хроническое (свыше 3 мес.) течение Д. отмечается у детей в возрасте до 1 года.

    Дизентерию,

протекающую по типу гастрита, необходимо дифференцировать с пилороспазмом, при котором в отличие от Д. отсутствуют симптомы энтерита и характерна рвота «фонтаном». Кроме того, следует исключить кишечные инфекции другой этиологии, также сопровождающиеся симптомами колита и энтерита — сальмонеллезы, коли-инфекцию, стафилококковые и стрептококковые поражения кишечника, при дифференциальной диагностике с которыми решающее значение имеют результаты бактериологического исследования: синдром нарушенного кишечного всасывания (см. Мальабсорбции синдром), группу заболеваний, при которых отмечается недостаточность ферментов, а бактериологическое исследование дает отрицательные результаты; непроходимость кишечника, для которой характерны прогрессирующее ухудшение состояния, задержка стула и газов, вздутие живота и напряжение брюшной стенки.

    Госпитализации подлежат дети раннего возраста со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, дети старшего возраста с тяжелым течением дизентерии, дети из дошкольных учреждений, а также дети, которых невозможно изолировать и лечить дома.

    При легком течении болезни и упорном бактериовыделении терапия ограничивается назначением поливалентного фага (5—7 дней) или бактерийных препаратов (бифидумбактерина грудным детям, лактобактерина детям старше 1 года). Применение последних обусловлено постоянно возникающим с первых дней болезни дисбактериозом, являющимся следствием нарушения процессов пищеварения, местного иммунитета. Проводится также дието- и ферментотерапия. Комплексная терапия при среднетяжелом и тяжелом течении Д. включает также этиотропные препараты, назначаемые внутрь (мономицин или канамицин, полимиксин, бисептол, фуразолидон, невиграмон). Эффект от терапии повышается при сочетанном назначении с 2—4-го дня терапии антибактериальных препаратов и поливалентного фага. При тяжелом течении Д. наиболее высокий лечебный и антибактериальный эффект дает использование внутрь и в свечах рифампицина.

    Определяющее значение имеет применение с первого дня болезни дробного питания, включающею кислые молочные смеси, размельченную, богатую белком пищу. У детей первого года жизни идеальной пищей является грудное молоко, при этом объем питания быстро увеличивается и постепенно вводится докорм (см, Вскармливание детей). Глюкозосолевые растворы (регидрон и другие) не должны превышать 50% общего объема вводимой жидкости, включая питание, т.к. при умеренной потере солей натрия введение больших количеств его может привести к появлению клеточной гипергидратации. При тяжелой интоксикации ведущее значение приобретает патогенетическая терапия, проводимая так же, как и взрослым.

    Прогноз при своевременном лечении благоприятный в большинстве случаев.

    У детей, посещающих детские учреждения, следует контролировать стул: при выявлении патологического стула ребенка изолируют из группы и проводят бактериологическое исследование фекалий. Осуществляют строгий контроль за хранением продуктов, приготовлением и сроками раздачи пищи. В детских учреждениях всю посуду кипятят или автоклавируют, проводят влажную уборку, дети ясельных групп должны иметь индивидуальные маркированные горшки, которые дезинфицируют (см. Дезинфекция).

    Контроль за соблюдением противоэпидемического режима на дому осуществляет медперсонал поликлиник. Детей, перенесших Д., наблюдает участковый врач в течение месяца (см. Изоляция инфекционных больных).

 

    Библиогр.: Блюгер А.Ф., Векслер X.М. и Новицкий И.Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций, с. 118, Рига, 1980; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 221, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 61, М., 1986; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 409, М., 1980; Тимофеева Г.А. и Цинзерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей, с. 5, Л., 1983.