Менкеберга склероз

Менкеберга склероз (J.G. Mönckeberg, нем. патологоанатом, 1877—1925; синоним кальцифицирующий склероз Менкеберга) — макроангиопатия, развивающаяся при сахарном диабете и заключающаяся в поражении крупных артерий нижних конечностей. Патоморфологически представляет собой кальциноз средней оболочки артерий нижних конечностей на фоне ее утолщения и склероза в сочетании с другими проявлениями диабетической макро- и микро-ангиопатии (см. Диабетическая ангиопатия) и невропатии, формирующими синдром диабетической стопы (см. Стопа диабетическая).

    Кальциноз стенок артерий нижних конечностей обнаруживается и у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает. Однако у больных с диабетом сахарным кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется в 3 раза чаще. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются у мужчин старше 80 лет с длительностью сахарного диабета более 10 лет. У больных с гангреной нижней конечности на фоне сахарного диабета М.с. выявляется практически всегда. Тип сахарного диабета не оказывает существенного влияния на формирование склероза Менкеберга.

    У женщин, больных сахарным диабетом, М. с. удается установить в 4,5 раза, а у мужчин — в 1,8 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. У мужчин М.с. протекает значительно тяжелее и приводит к серьезным осложнениям вплоть до гангрены.

    Склероз Менкеберга характеризуется дистальным типом поражения артерий нижних конечностей. Обызвествление имеет крупно-сегментарный и циркулярный характер. Непосредственно на проходимость артерий обызвествление сосудистой стенки не влияет. До присоединения тромбоза кровоток в кальцинированных сосудах сохраняется, поэтому даже при развитии гангрены на артериях стопы может определяться пульсация. Но в результате обызвествления сосудистая стенка становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудов, а кальциноз артерий мелкого калибра препятствует развитию коллатерального кровообращения. В последующем неизбежно присоединяются явления окклюзии магистральных сосудов липидно-фиброзными бляшками (см. Атеросклероз), развивается недостаточность кровообращения, отмечаемая сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При М.с. бедренные и подколенные артерии подвергаются кальцинозу вдвое реже, чем артерии голеней. Еще реже кальциноз возникает в межмышечных артериях и коллатералях. При аутопсии кальциноз обнаруживается также в коронарных артериях.

    Клинически отмечаются жалобы на боли в ногах, парестезии, ощущение жжения или зябкости, повышенную утомляемость при ходьбе, судороги в икроножных мышцах, перемежающуюся хромоту. Постоянство и выраженность этих признаков зависят от стадии склероза. Более тяжело М.с. протекает у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, при манифестной форме диабетической невропатии. Сравнительный осмотр преимущественно пораженной и относительно менее пораженной конечностей позволяет выявить изменения окраски кожи,

начальные формы атрофии подкожной клетчатки и мышц, дистрофию ногтей, выпадение волос на коже конечностей, трещины, язвы, некротические изменения. Осмотр конечностей рекомендуется проводить в положении больного лежа и стоя, т.к. при артериальной недостаточности перемена положения сопровождается изменением окраски кожи. Пальпаторно определяют пульсацию артерий: подколенной — в глубине подколенной ямки, задней большеберцовой — позади внутренней лодыжки большеберцовой кости и артерии тыла стопы — между I и II плюсневыми костями. Пульс исследуют одновременно на симметричных точках обеих конечностей.

    Для выявления нарушений гемодинамики при М.с. рекомендуется проведение функциональных проб Оппеля, Самюэлса и др. (см. Кровеносные сосуды). Более объективную оценку состояния сосудистого русла удается получить с помощью сфигмографии (при М.с. скорость распространения пульсовой волны повышена, дополнительные волны сглажены), реовазографии (изменения в артериях пораженной конечности по спастическому, атоническому и спастико-атоническому типу), реовазографических проб (постуральной, нитроглицериновой, велоэргометрической) и др.

    Самым достоверным способом диагностики М.с. является рентгенография нижних конечностей, которую проводят в прямой и боковой проекциях. При этом на обзорном снимке удается проследить весь ход артериального русла ноги от уровня подколенной артерии и ниже, иногда вплоть до мелких артерий стопы. Плотность пораженной артерии на рентгенограмме почти равна плотности костной ткани (рис.

). Артериография нижних конечностей позволяет документально подтвердить наличие окклюзии сосуда при М.с. и установить ее уровень, а также оценить состояние коллатералей.

    С помощью рентгенографии проводится дифференциальный диагноз М.с., для которого характерен дистальный тип обызвествления с преимущественным поражением артерий среднего калибра (подколенных сосудов и сосудов голени), с облитерирующим атеросклерозом, при котором в случае отсутствия сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются также проксимальные (бедренные) артерии. В отличие от сегментарной и локальной облитерации артерий у лиц, не страдающих сахарным диабетом, для больных с диабетическими макроангиопатиями характерна «продольная» облитерация всей пораженной артерии. Особенностью М.с. является также слабое развитие или полное отсутствие коллатералей, которые интенсивно развиваются при облитерации сосуда у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

    Лечение проводят по общим правилам ведения больных с синдромом диабетической стопы. Оно включает комплекс общеоздоровительных мероприятий, физиотерапевтических процедур и комбинированное непрерывное медикаментозное лечение (витаминотерапию, прием липотропных и гиполипидемических средств, назначение анаболических стероидов, плазмозамещающих растворов, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, ингибиторов альдозоредуктазы, антиоксидантов, гепаринотерапию). Применение тех или иных препаратов, их сочетание и последовательность приема определяются лечащим врачом на основании локализации и стадии кальциноза.

Кроме того, больной должен соблюдать диету; необходимы нормализация АД, массы тела, коррекция гиперлипидемии, компенсация сахарного диабета. лечение диабетической невропатии, снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение. При облитерации сосудов лечение может быть оперативным (реконструктивные операции). Ампутация конечности по поводу гангрены, как правило, не приводит к стабилизации процесса, и в течение последующего года развивается гангрена другой конечности.

    Основным условием успеха лечения остается достижение стойкой компенсации сахарного диабета и проведение повторных курсов комплексной терапии 2—3 раза в год.

    См. также Диабетическая ангиопатия.

 

    Библиогр.: Балаболкин М.И. и Гаврилюк Л.И. Сахарный диабет, Кишинев, 1483; Глеер М.Г. и Москаленко Н.П. Изменения в системе кровообращения при сахарном диабете, М., 1983; Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии, М., 1989; Сахарный диабет. Доклад исследовательской группы ВОЗ, пер. с англ., М., 1987.

Иллюстрации по статье:
Рис. б. Рентгенограмма ст	Рис. а. Рентгенограмма го