Глюкоза

Глюкоза (греч. glykys сладкий; синоним: декстроза, виноградный сахар) — один из наиболее распространенных углеводов, основной энергообразующий субстрат в организме человека и млекопитающих. Г. входит в состав запасных (гликогена, крахмала) и структурных (целлюлозы, хитина) полисахаридов (см. Углеводы), а также физиологически активных гликопротеинов (см. Белки, Гликоконъюгаты). В свободном виде в организме человека и животных Г. содержится в крови, лимфе, цереброспинальной жидкости, ткани головного мозга, в сердечной и скелетных мышцах. В моче в норме содержание Г. ничтожно (обычными лабораторными методами в норме в моче глюкоза не определяется).

    Концентрация глюкозы в крови находится под контролем ц.н.с. и эндокринной системы. В регуляции концентрации Г. в крови принимают участие гормоны инсулин, который нормализует концентрацию Г. при ее повышении, и его антагонист глюкагон (см. Гастроинтестинальные гормоны), который вызывает повышение концентрации Г. в крови, предотвращая в норме ее чрезмерное снижение, адреналин (см. Катехоламины), глюкокортикоиды (см. Кортикостероидные гормоны), тироксин и трийодтиронин (см. Щитовидная железа) и гормоны передней доли гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), вызывающие повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемию.

    Гипергликемия может быть вызвана также поступлением больших количеств глюкозы с пищей (алиментарная гипергликемия), усилением распада гликогена в печени при тяжелой и продолжительной физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др., увеличением образования глюкозы из жиров и белков, недостатком инсулина (инсулярная гипергликемия) при диабете сахарном и панкреатитах; экстраинсулярную гипергликемию отмечают при заболеваниях ц.н.с., печени и др.

    Снижение концентрации Г. в крови ниже нормы — гипогликемия — обусловлено интенсивным окислением глюкозы в тканях, повышенным выделением с мочой при почечной гликозурии, диабете почечном, а также нарушением обмена гликогена в печени (гипогликемия печеночного типа, например при гликогенозах) и мышцах и повышенным превращением глюкозы в жиры и белки. Снижение концентрации Г. в крови ниже 3 ммоль/л (по глюкозооксидазному методу) приводит к резкому нарушению деятельности ц.

н.с. Так, после введения больших доз инсулина наступает резкое снижение концентрации Г. в крови, что вызывает так называемый инсулиновый шок.

    Глюкоза необходима для полного «сгорания» жиров в организме, поэтому ее недостаток приводит к избыточному появлению в крови жирных кислот, что может стать причиной развития ацидоза и кетоза (см. Кетоновые тела).

    Наиболее распространенным в СССР методом определения концентрации Г. в крови продолжает оставаться метод Хатедорна — Йенсена (феррицианидный метод), основанный на том, что красная кровяная соль К₃[Fe (CN)₆] восстанавливается глюкозой крови до желтой кровяной соли К₄[Fe (CN)₆]×3Н₂О. Избыток красной кровяной соли, оставшейся непревращенной, определяют йодометрически (см. Титриметрический анализ). В норме концентрация Г. в крови при определении этим методом составляет 4,66—6,84 ммоль/л (80—120 мг/100 мл). Однако метод Хагедорна — Йенсена не специфичен: вместе с Г. в крови определяются и другие вещества. Строго специфичным в отношении глюкозы является ферментативный глюкозооксидазный метод, в соответствии с которым содержание Г. в крови в норме составляет 3,5—5,7 ммоль/л (60—100 мг/100 мл).

Разработаны способы фиксации фермента глюкозооксидазы в смеси с соответствующими реагентами на бумажных или ацетатных полосках (в СССР выпускается набор полосок «Глюкотест»), которые используются для качественно-количественного экспресс-метода обнаружения глюкозы в крови и моче. В моче этим методом можно обнаружить глюкозу в концентрации от 0,1% до 2% и выше.

    Препараты глюкозы. Глюкоза [Glucosum (-i)] — бесцветные кристаллы или белый мелкокристаллический порошок без запаха, сладкого вкуса, хорошо растворимый в воде. Применяется как общеукрепляющее средство при различных заболеваниях, сопровождающихся истощением. Является универсальным антитоксическим средством, т.к. стимулирует окислительно-восстановительные процессы, способствует более интенсивному депонированию гликогена в печени, усиливая ее дезинтоксикационную способность. Г. используется обычно в виде изотонических и гипертонических растворов.

    Изотонические растворы Г. (растворы, осмотическое давление которых совпадает с осмотическим давлением плазмы крови), т.е. 4,5—5% растворы глюкозы, применяют для восполнения потерь воды при обезвоживании организма (например, при продолжительных поносах, массивных кровопотерях) и в качестве источника питания (для ускорения образования гликогена иногда вводят одновременно 4—5 ЕД инсулина подкожно). Изотонические растворы Г. вводят подкожно, внутривенно (струйно 300—500 мл) и ректально (капельно 300—2000 мл в сутки).

    Гипертонические растворы Г. имеют осмотическое давление, превышающее осмотическое давление плазмы крови, их концентрация составляет 10, 20, 25 и 40%. Эти растворы вводят главным образом внутривенно струйно по 20—50 мл на одну инъекцию, иногда капельно до 250—-300 мл в сутки. При введении гипертонического раствора Г. повышается осмотическое давление плазмы крови, что способствует быстрейшему выведению токсинов через почки и активизации обменных процессов. При этом усиливается сократительная деятельность сердечной мышцы (на этом основано применение гипертонических растворов Г. в качестве растворителей для некоторых сердечных гликозидов), расширяются кровеносные сосуды, увеличивается диурез. Гипертонические растворы Г. являются компонентами различных кровезамещающих и противошоковых жидкостей (см. Кровезамещающие жидкости).

    Растворы глюкозы часто готовят с аскорбиновой кислотой и с аскорбинатом магния и используют в комплексном лечении ряда заболеваний и интоксикаций.

    Формы выпуска: порошок и таблетки, стерильные растворы глюкозы выпускают в ампулах и флаконах; хранят в сухом месте, в хорошо укупоренной таре, растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой хранят в затемненном месте.

 

    Библиогр.: Кочетков Н.К. и др. Химия углеводов, М.,1967; Мецлер Д.Б. Биохимия, пер. с англ., т. 1—3, М., 1980.