Гинекомастия

Гинекомастия (gynaecomastia: греч. gynē, gynaikos женщина + mastos грудь) — увеличение одной или обеих молочных желез у мужчин. Различают истинную гинекомастию и ложную, или псевдогинекомастию. При истинной Г. молочные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, а при псевдогинекомастии — за счет избыточного отложения жира в подкожной клетчатке (обычно при ожирении).

    Одной из наиболее часто встречающихся форм истинной Г. является пубертатная, или юношеская, Г., возникающая в период полового созревания при нормальном половом развитии (рис.). Эта форма Г. характеризуется появлением субареолярной односторонней или двусторонней припухлости, нередко довольно болезненной. Эта припухлость может исчезнуть по окончании пубертатного периода, но в ряде случаев сохраняется и у взрослых. Причина гинекомастии в пубертатном периоде не известна, однако предполагают, что она является результатом временного дисбаланса между синтезом эстрогенов, андрогенов (см. Половые гормоны) и гонадотропных гормонов, а также повышения в крови концентрации пролактина и эстрадиола. У большинства юношей при пубертатной г. увеличение молочных желез настолько незначительно, что лечения не требует, и только приблизительно у 7—8% пациентов более 3 лет сохраняются большие размеры молочных желез, что может травмировать психику молодого человека.

    Истинная г отмечается также при ряде заболеваний, характеризующихся дисбалансом между синтезом эстрогенов, андрогенов, пролактина и гонадотропных гормонов (например, при гермафродитизме, Клайнфелтера синдроме и др.). Описаны семейные формы истинной Г., среди которых различают Г., сочетающуюся с атрофией яичек и передающуюся по женской линии, и Г. без атрофии яичек, которая передается по мужской линии. Особой формой семейной Г. является так называется синдром Рейфенштейна — гинекомастия, сочетающаяся с гипоспадией. Г. при гиперпролактинемии сочетается с олигоспермией и половой импотенцией. При этой форме Г. иногда обнаруживают изменение формы турецкого седла, отмечают симптомы поражения ц.н.с. Гинекомастия нередко возникает при гормонально-активных опухолях надпочечников и яичек, продуцирующих эстрогены, а также при бронхогенном раке легкого, аденоме предстательной железы. Г. развивается при заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией или нарушением процессов обмена веществ в организме, при диспротеинемии, белковом голодании, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, туберкулезе легких, сердечно-сосудистой недостаточности, леченной дигиталисом (чаще в восстановительном периоде). При хронических заболеваниях печени Г. возникает вследствие повышения концентрации эстрогенов в крови, причиной чего является извращение метаболизма стероидов в печени. Особой формой является Г. при алкогольном циррозе печени (синдром Сильвестрини — Корды), этот синдром включает также гипогонадизм и половую импотенцию. Г. может появиться после лечения препаратами, воздействующими на рецепторы ткани молочных желез к эстрогенам, увеличивающими их продукцию или продукцию гонадотропинов и пролактина: эстрогенами, тестостероном, хорионическим гонадотропином, фенотиазидами. резерпином, верошпироном. У больных гипотиреозом, аддисоновой болезнью Г. связана с гормональным дисбалансом: в первом случае она является следствием гиперпролактинемии, во втором — нарушения стероидогенеза в надпочечниках.

    Диагноз устанавливают на основании характерного внешнего вида больного, анамнестических данных (лечение препаратами половых гормонов, верошпироном и т.д.), данных биохимических исследований.

    Консервативное лечение проводят амбулаторно под наблюдением эндокринолога. Оно зависит от формы заболевания. Необходимость лечения юношеской гинекомастии, выбор метода и сроки проведения лечебных мероприятий диктуются психологическим состоянием больного. Можно придерживаться выжидательной тактики, поскольку чаще всего через 2—3 года при юношеской Г. происходит самопроизвольная регрессия увеличенных молочных желез. До недавнего времени единственно возможным методом лечения Г. считалось оперативное вмешательство. В последние годы появились попытки воздействовать на патогенетические механизмы Г. с помощью препаратов, подавляющих секрецию пролактина (парлодел, или бромкриптин) или стимулирующих выделение лютеинизирующего гормона (кломифен). Парлодел применяют в дозе 2,5—5 мг в сутки в течение 1—6 месяцев. При непереносимости препарата или невозможности выжидать из-за психологически неблагоприятной ситуации рекомендуется оперативное лечение. Лечение Г., развивающейся при ряде других заболеваний, проводят на фоне терапии основного заболевания, при наличии симптомов гипогонадизма применяют мужские половые гормоны (сустанон-250, омнадрен-250 по 1 мл внутримышечно 1 раз в месяц, тестэнат 10% раствор по 1 мл внутримышечно 1 раз в 2 недели и др.). При большом объеме молочных желез и отсутствии эффекта от консервативной терапии показана их ампутация.

    Прогноз для жизни благоприятный, достоверных случаев малигнизации ткани молочных желез при Г. не отмечено.

    Библиогр.: Жуковский М.А. Детская эндокринология, с. 295, М., 1982; Скородок Л.М. и Савченко О.Н. Нарушения полового развития у мальчиков, с. 217, М., 1984; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 1, с. 25, М., 1985.

Иллюстрации по статье:
Пубертатная, или юношеска