Кровяное давление

Кровяное давление.

    Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

    В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст. = 133,3 Па) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

    Измерение К. д. относится к наиболее широко применяемым дополнительным методам обследования больного, т.к., во-первых, обнаружение изменений К. д. имеет важное значение в диагностике многих болезней сердечно-сосудистой системы и различных патологических состояний; во-вторых, резко выраженное повышение или понижение К. д. само по себе может быть причиной тяжелых гемодинамических расстройств, угрожающих жизни больного. Наиболее распространено измерение артериального давления в большом круге кровообращения. В условиях стационара при необходимости измеряют давление в локтевой или других периферических венах; в специализированных отделениях с диагностической целью нередко измеряют К. д. в полостях сердца, аорте, в легочном стволе, иногда в сосудах портальной системы. Для оценки некоторых важных параметров системной гемодинамики в ряде случаев необходимо измерять центральное венозное давление — давление в верхней и нижней полых венах.

ФИЗИОЛОГИЯ

    Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

    Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы — давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д. при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

    Основным энергетическим источником для нагнетания крови и создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служит работа сердца как нагнетающего насоса. Вспомогательную роль в формировании К. д. играют внешнее сдавление сосудов (преимущественно капилляров и вен) сокращающейся скелетной мускулатурой, периодические волнообразные сокращения вен, а также воздействие гравитации (вес крови), особенно сказывающееся на величине К. д. в венах.

    Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2—3 мм рт. ст., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.

    В период систолы желудочков, когда клапаны сердца закрыты, практически вся энергия сокращения мускулатуры желудочков расходуется на объемное сжатие содержащейся в них крови, порождающее в ней реактивное напряжение в форме давления. Внутрижелудочковое давление нарастает до тех пор, пока в левом желудочке оно не превысит давления в аорте, а в правом — давления в легочном стволе, в связи с чем клапаны этих сосудов открываются и происходит изгнание крови из желудочков, по окончании которого начинается диастола, и К. д. в желудочках резко падает.

    Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

    Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический прирост АД, определяя величину пульсового давления (частично энергия трансформируется в тепло от трения крови о стенки сосудов). Роль периферического сопротивления кровотоку в формировании К. д. наглядно иллюстрируется различиями АД в большом и малом кругах кровообращения. В последнем, имеющем более короткое и широкое сосудистое русло, сопротивление кровотоку значительно меньшее, чем в большом круге кровообращения, поэтому при равных скоростях изгнания одинаковых систолических объемов крови из левого и правого желудочков давление в легочном стволе примерно в 6 раз меньше, чем в аорте.

    Систолическое АД складывается из величин пульсового и диастолического давления. Истинная его величина, называемая боковым систолическим АД, может быть измерена с помощью манометрической трубки, введенной в просвет артерии перпендикулярно оси тока крови. Если внезапно прекратить кровоток в артерии путем полного пережатия ее дистальнее манометрической трубки (или расположить просвет трубки против тока крови), то систолическое АД сразу возрастает за счет кинетической энергии потока крови. Эту более высокую величину К. д. называют конечным, или максимальным, или полным, систолическим АД, т.к. она эквивалентна практически полной энергии крови в период систолы. И боковое, и максимальное систолическое К. д. в артериях конечностей человека может быть измерено бескровно с помощью артериальной тахоосциллографии по Савицкому. При измерении АД по Короткову определяют значения максимального систолического АД. Величина его в норме в покое составляет 100—140 мм рт. ст., боковое систолическое АД обычно на 5—15 мм ниже максимального. Истинная величина пульсового АД определяется как разница между боковым систолическим и диастолическим давлением.

    Диастолическое АД формируется благодаря эластичности стенок артериальных стволов и их крупных ветвей, образующих в совокупности растяжимые артериальные камеры, называемые компрессионными (аортоартериальная камера в большом круге кровообращения и легочный ствол с крупными его ветвями — в малом). В системе жестких трубок прекращение нагнетания в них крови, как это происходит в диастоле после закрытия клапанов аорты и легочного ствола, привело бы к быстрому исчезновению давления, появившегося в период систолы. В реальной сосудистой системе энергия систолического прироста АД в значительной своей части кумулируется в форме упругого напряжения растягиваемых эластических стенок артериальных камер. Чем выше периферическое сопротивление кровотоку, тем дольше эти упругие силы обеспечивают объемное сжатие крови в артериальных камерах, поддерживая К. д., величина которого по мере оттока крови в капилляры и спадения стенок аорты и легочного ствола постепенно снижается к концу диастолы (тем больше, чем длительнее диастола). В норме диастолическое К. д. в артериях большого круга кровообращения составляет 60—90 мм рт. ст. При нормальном или увеличенном сердечном выбросе (минутном объеме кровообращения) учащение сердечных сокращений (короткая диастола) или значительное повышение периферического сопротивления кровотоку обусловливает повышение диастолического АД, поскольку равенство оттока крови из артерий и поступления в них крови из сердца достигается при большем растяжении и, следовательно, большем упругом напряжении стенок артериальных камер в конце диастолы. Если эластичность артериальных стволов и крупных артерий утрачивается (например, при атеросклерозе), то диастолическое АД снижается, т.к. часть энергии сердечного выброса, кумулируемая в норме растянутыми стенками артериальных камер, расходуется на дополнительный прирост систолического АД (с повышением пульсового) и ускорение кровотока в артериях в период изгнания.

    Среднее гемодинамическое, или среднее, К. д. представляет собой среднюю величину от всех его переменных значений за сердечный цикл, определяемую как отношение площади под кривой изменений давления к длительности цикла. В артериях конечностей среднее К. д. может быть достаточно точно определено с помощью тахоосциллографии, В норме оно составляет 85—100 мм рт. ст., приближаясь к величине диастолического АД тем больше, чем длительнее диастола. Среднее АД не имеет пульсовых колебаний и может изменяться лишь в интервале нескольких сердечных циклов, являясь поэтому наиболее стабильным показателем энергии крови, значения которого определяются практически только величинами минутною объема кровоснабжения и общего периферического сопротивления кровотоку.

    В артериолах, оказывающих наибольшее сопротивление кровотоку, на его преодоление расходуется значительная часть общей энергии артериальной крови; пульсовые колебания К. д. в них сглаживаются, среднее К. д. по сравнению с внутриаортальным снижается примерно в 2 раза.

    Капиллярное давление зависит от давления в артериолах. Стенки капилляров не обладают тонусом; общий просвет капиллярного русла определяется числом открытых капилляров, что зависит от функции прекапиллярных сфинктеров и величины К. д. в прекапиллярах. Капилляры открываются и остаются открытыми только при положительном трансмуральном давлении — разнице между К. д. внутри капилляра и тканевым давлением, сжимающим капилляр извне. Зависимость числа открытых капилляров от К. д. в прекапиллярах обеспечивает своеобразную саморегуляцию постоянства капиллярного К. д. Чем выше К. д. в прекапиллярах, тем многочисленнее открытые капилляры, больше их просвет и вместимость, а следовательно, и в большей степени падает К. д. на артериальном отрезке капиллярного русла. Благодаря этому механизму среднее К. д. в капиллярах отличается относительной стабильностью; на артериальных отрезках капилляров большого круга кровообращения оно составляет 30—50 мм рт. ст., а на венозных отрезках в связи с расходом энергии на преодоление сопротивления по длине капилляра и фильтрацию оно снижается до 25—15 мм рт. ст. Существенное влияние на капиллярное К. д. и его динамику на протяжении капилляра оказывает величина венозного давления.

    Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени — от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.

    Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе). Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.

    Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

    Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.

    Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.