Демодекоз глаз

Учебно-методическое пособие

Уфа - 2002

АННОТАЦИЯ

В учебно-методическом пособии представлены данные о распространении офтальмодемодекоза среди населения, жизненном цикле клеща демодекс, факторах внешней среды, влияющих на него. Описаны наиболее часто встречающиеся в практике врача-офтальмолога клинические формы поражения глаз, вызванные клещом рода

Удельный вес больных с воспалительными заболеваниями век и конъюнктивы среди обратившихся с глазной патологией к офтальмологам до настоящего времени остается довольно значительным. Одной из основных причин блефаритов и блефароконъюнктивитов является условно-патогенный паразит - клещ рода Demodex. Demodex обнаружен у 39-88% больных с этими заболеваниями, в 66% - при множественных халязионах, в 75% - при эписклеритах, в 63,6% случаев - при краевых кератитах.

Описано 143 вида демодекозных клещей, которые паразитируют на коже различных животных и человека, причем каждый вид и подвид строго специфичен для своего хозяина (у собак - D.canis, у кошек - D.cfti, у крупнорогатого скота - D.bovis и т.д.).

Демодекс открыт в 1846 г. Bergerin, впервые описан G.Simon в 1942 г. Существует два подвида демодекса, каждый из которых характеризуется своими морфологическими особенностями и местами паразитирования: D. folliculorum, обитает в волосяных фолликулах, a D.brevis - в сальных железах, мейбомиевых железах и железах Цейса (Л.Х.Акбулатова, 1966, 1970; C.Desch, W.Nutting, 1972). Однако, в основном они у человека обнаруживаются на коже носа, лба, век, подбородка, носогубных складок, щек, значительно реже - в наружном слуховом проходе, на коже груди и спины. Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом кожи лица и других участков тела, проявляющимися в виде эритемы, телеангиэктозий, мелких папул и пустул, крупнопластинчатого шелушения. У 15% больных демодекозом кожи обнаружено поражение глаз, у 60% демодекозный блефарит сочетается с демодекозом кожи лица. Демодекс, не являясь причиной розацеа, отягощает его течение, находя благоприятную почву для своего развития. Maderia N.G. (1993) обнаружил Demodex у 72 % пациентов косметологической клиники: у 51 % - D. folliculorum, 2 % - D.brevis, 19 % - оба вида.

Клещ D.folliculorum имеет удлиненное тело и достигает размеров 0,27-048х0,048-0,064мм, D.brevis в 2 раза меньше (0,16-0,176х0,048мм). Скорость передвижения по поверхности кожи - 8-16 мм/час. В одном фолликуле может жить до 25 клещей. Демодекс питается секретом сальных желез, на 60% состоящим из ненасыщенных жирных кислот, и цитоплазмой эпителиальных клеток. Жизненный цикл развития клещей длится 15 дней и включает 5 последующих фаз: яйцо, личинка, нимфа и половозрелая особь-имаго, половой диморфизм появляется на стадии имаго в ларвальной форме.

Клещи более активны в темноте. При t° ниже +14° клещи переходят в состояние оцепенения. При t°+30°, +40 они проявляют максимальную активность. Поэтому обострение демодекоза чаще происходит весной-летом, в период максимальной t° воздуха. Типично усиление жалоб больных на следующий день после принятия горячей ванны, длительного нахождения в жарком помещении (баня, сауна, горячая плита на кухне и т.п.). Долгое время они живут в растительном масле, вазелине, косметическом креме. Эфир убивает их моментально, 96° спирт - через 3-4 мин., 10° спиртовый раствор салициловой кислоты - через 1 мин.

Лабораторная диагностика демодекоза глаз крайне проста, не требует специальной подготовки, возможна в присутствии больного. Материал для исследования помещают на предметное стекло, заливают 10-20% раствором едкой щелочи, бензином, керосином или глицерином, покрывают предметным стеклом и микроскопируют.

В ресничных фолликулах век D.folliculorum встречается реже (39%), чем на коже лица. M.S.Norn (1982) чаще выявлял клещей на коже нижних век (13%), чем на верхних веках (8%). По мнению Т.О. Goston (1980), 1-2 клеща на 16 ресницах (по 4 ресницы с каждого века) являются нормальным состоянием, не требующим лечения. Fulk G.W. (1990) отмечает, что клинические формы проявления офтальмодемодекоза отсутствуют при обнаружении 1 клеща на 8 ресницах, выявление 1 клеща на 2 ресницах является патологией, 10 клещей на 8 ресницах - выраженным демодекозом. А.К. Junk (1998) считает нормальной численность клещей 0-1, патологической - 3-4 и более клещей на 6 ресницах. Максимально в препарате обнаруживалось 38 клещей, а на одной реснице - 8. Степень инвазированности увеличивается по мере выраженности паразитарно-аллергического воспаления.

В результате длительно существующего симбиоза между клещами и хозяином - его носителем складывается стабильное равновесие. Клинически при этих условиях клещевая инвазия не проявляется, и ее расценивают как бессимптомное носительство. Паразитоносительство встречается в 39% случаев: до 10 лет - 3%, 11-20 лет - 12-29%, 21-40 лет - 30%, 41-60 лет - 50%, после 60 лет - 68-100% с одинаковой частотой у мужчин и женщин. По данным Эфрон Н. (1999), в США клещей обнаружили на удаленных ресницах в возрасте 0-25 лет - у 29% обследованных, 26-50 лет - 53%, 51-90 лет - 67%.

Постепенно происходит сенсибилизация организма к продуктам жизнедеятельности и распада клещей. Развитие воспаления при демодекозе относят к гиперсенсибилизации IV типа, которая также предрасполагает к аллергическим реакциям на другие антигены, особенно бактериальные. Под влиянием экзо- и эндогенных факторов симбиоз нарушается, и возникают клинические проявления демодекоза в виде различных форм воспаления кожи и глаз. К экзогенным факторам относятся теплое время года, воздействие высоких температур, инсоляции, вызывающие усиленное салоотделение; загрязнение окружающей среды; неблагоприятные бытовые и профессиональные условия; к эндогенным - нарушения нервных, сосудистых, эндокринных и обменных процессов, имеют значение также некорригированная аметропия (особенно в детском возрасте), заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, сахарный диабет, очаги хронической фокальной инфекции, снижение иммунитета. Доказана связь между жирной себореей и инвазированностью клещами. Демодекс способствует распространению и размножению патогенных микробов, вирусов, грибов, риккетсий, усугубляя их действие на ткани глаза. Вызывая застой кожного секрета и сала, и вместе с тем длительную ирритацию нервно-рецепторного аппарата сально-волосяных фолликулов, демодекс ведет к дистрофии и усилению патогенности стафилококков (Вартапетов А.Я., 1972). Хотя по другим данным, при исследовании микрофлоры конъюнктивальной полости не выявлена разница в составе микрофлоры здоровых людей и у лиц с демодекозом, но положительные находки клеща все же отмечаются чаще.

При гистологическом исследовании кожи век растяжение полости волосяных фолликулов, гиперплазия и гиперкератоз, легкий хронический перефоликулит. В результате жизнедеятельности клеща происходит задержка секрета в одной из долек мейбомиевой железы и развивается хроническое пролиферативное воспаление,

При демодекозном блефароконъюнктивите больной предъявляет жалобы на усталость глаз, зуд ресничного края век и бровей, усиливающийся при действии тепла, пощипывание, жжение, чувство инородного тела или песка в глазах, “ползания мурашек”, тяжесть век и вязкое клейкое, “едкое” отделяемое по утрам, скопление пенистого отделяемого в углах глаз в течение дня. В основе этого заболевания лежит комплекс изменений: дисфункция мейбомиевых и сальных желез Цейса, пара- и гиперкератоз, приводящие к мелкопластинчатому шелушению век. В результате паракератоза образуются чешуйки и корочки сероватого цвета, которые лежат на краях век между ресницами. Заболевание протекает по типу сухой или жирной себореи. Кожа краев век слегка гиперемирована, устья мейбомиевых желез расширены, при надавливании и массаже век выделяется сливко- или медообразное пенистое отделяемое. Очень характерный вид имеют ресницы, тогда как другие воспалительные изменения переднего отдела глаза не отличаются какими-либо специфическими особенностями и имеют токсико-аллергическую природу. Отмечаются дистрофические изменения ресниц: атрофия луковицы, истончение волоса у волосяного фолликула, шейки луковиц ресниц разъедены и истончены, стержни ресниц имеют чешуйчатые неровности, шероховатости, участки депигментации, муфтообразные утолщения. Муфты у корня ресниц, состоят из липидов и кератина, характерны мелкие гнойнички по свободному краю век и множественные папилломы на коже между ресницами, телеангиэктазии.

Действие демодекса на конъюнктиву, роговицу и другие оболочки глаза токсико-аллергическое. Может быть скудное слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, легкая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхленность нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия, инфаркты и конкременты мейбомиевых желез. Демодекозный эписклерит встречается у 2,3% больных демодекозом глаз. В результате нарушения секреторной функции мейбомиевых желез уменьшается липидный слой прекорнеальной слезной пленки, усиливается ее испаряемость, что ведет к развитию синдрома сухого глаза (ССГ). При этом преобладают трофические нарушения в поверхностных слоях роговицы, происходит снижение ее чувствительности. Кератиты наблюдаются у 1,9-2,0% больных офтальмодемодекозом. Одновременное вовлечение в процесс сосудистой оболочки отмечается редко. Кроме того, демодекс отягощает течение кератита при любой другой его этиологии.

Ирит и иридоциклит при демодекозе могут встречаться и без кератита. Для них также характерно вялое безболезненное течение с формированием на задней поверхности роговицы необильных, но иногда очень крупных плоских преципитатов. Радужка мало изменяется, зрачки подвижные, задних синехий почти никогда не образуется. Еще одной важной особенностью демодекоза является его обострение после операций на глазном яблоке, чему в клинике необоснованно мало придается значения.

Лечение демодекоза длительное, эффективно только при строгом соблюдении мер личной гигиены, оно должно проводиться одновременно с лечением демодекоза лица у дерматолога. При отсутствии жалоб и низкой инвазированности паразитами этиотропная терапия может не осуществляться. Основное значение имеют акарицидные мероприятия, которые, учитывая жизненный цикл клещей, должны длиться 4-6 недель.

Удельный вес больных с воспалительными заболеваниями век и конъюнктивы демодекозной этиологии высок. У 60% больных с офтальмодемодекозом отмечается клещевая инвазия кожи лица, что затрудняет лечение и делает целесообразным его проведение совместно с дерматологом. Лабораторная диагностика этой патологии крайне проста, не требует специальной подготовки. В основе патогенеза демодекозных поражений - паразитарно-аллергическое воспаление и факторы, влияющие на симбиоз между клещами и хозяином - его носителем, что требует комплексного подхода в лечении этой патологии. Как правило, врачи необоснованно мало ей уделяют внимание. Поэтому настоящее учебно-методическое пособие может восполнить пробел в информации имеющийся по этой проблеме и оптимизировать усилия врачей практикующих в этом направлении офтальмологии.

Литература.

5. Васильева A.M., Чемоданова Л.

8. Завьялова Н.А., Васильева A.M., Кочетова Л.Е. // Офтальмологический журнал. - 1988.- №5. - С.271-275.

9. Зацепина Н.Д., Майчук Ю.Ф., Семенова Г.Я. Поражение глаз при демодекозе: метод. рекомендации; М., 1983.- 17с.

24. Эфрон Н. Глаз.-1999. 2:19-27.

25. Basta-Jzbajasjac A., Marinovjac Т., Dobrjac I., Bolanjaca-Bumber S., Senjacar // J. Acta Med Croatica.-1992.46(2).P 119-23.

26. Borgmann R. J. // Int. J. Technol.Assess. Health. Care. -1992 Fall; 8.4:566-572.

27. Browing D.J., Proia A.D. //J.Ophthalm.-1986;31:145-158.

28. Clifford GW, Fulk GW. // J Med Entomol -1990 Jul;27(4):467-70.

29. Demler M., de Kaspar H.M. // J Ophthalmol. - 1997 Mar. 94(3),P191-3.

30. English FP, Nutting WB. // Am j Ophthalmol -1981 Mar.; 91 (3) : 362-72.

31. Erba gci Z, Ozg ozta. // Int J Deratol. -1998 Jun. 37(6). P 421-5.

32. Forton E, Seys B, Marchal JL, Song AM. // Br J Dermatol. -1998 Mar. 138(3). P 461-6.

33. Fulk G.W., Murphy В., Robins M.D. // Optom. Vis. Sci. -1996 Dec. 73(12). P. 742-5.

34. Fulk GW, Clifford С. // J Am Optom Assoc.- 1990 Aug;61(8):637-9.

35. Hoekzema R., Hulsebosch H.J., Bos J.D. // Br. Y. Dermatol. -1995 Aug. 133(2). P 294-9.

36. Huismans H. // Klin Monatsbl Augenheilkd.- 1988 Sep;193(3):304-6.

37. Junk A.K., Lucask A., Kampik A. //Klin.Monatbl. Augenheilkd.- 1998:213:48-50.

38. Kright A., Virkers C.F.H. // Br. J. Dermatol. -1975; 93:577-580

39. Pallotta S, Cianchini G,Martelloni E, Ferranti G, Girardelli CR, Di Lella G, Puddu P. //Eur J Dermatol. -1998 Apr-May; Vol. 8(3), pp.191-2.

40. Patrizi A., Neri I., Chieregato C., Misciali M. //Dermatology -1997. 195(30). P.239-42.

41. Roth A.M. Ann.// Ophthalmol. -1979. Jan; 11(l):37-40.