Острая почечная недостаточность

URL

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение ос-новных функций почек или единственной почки вслед-ствие воздействия эндогенных или экзогенных фак-торов, что характеризуется быстрым снижением фун-кции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креати-нина. ОПН наблюдается: при операциях на сердце в 5-20% случаев, при тяжелой травме-5-20%, при приеме антибиотиков-1-10%, в больницах обще-терапевтического и общехирургического профиля-1-4%. Оценивая тяжесть ОПН, <руководствуются по-казателем .креатиншн-сыворотки. К умеренной форме относят его содержание менее 30 мг/л, к выраженной-более 30 мг/л.
Клиническое проявление ОПН зависит от нару-шения гомеостаза, задержки в крови продуктов азо-тистого обмена, изменений в водно-электролитном балансе и кислотно-основном состоянии. ОПН является грозным осложнением при ряде состояний, которое может приводить к серьезным и потенциально летальным поражениям. Однако у большинства больных ОПН является процессом обра-тимым и при ней возможно полное выздоровление. Это очень важный факт, который должен учитывать-ся клиницистами.
Этиологические факторы делят на четыре основ-ных вида - преренальные, ренальные, постренальные и аренальные.
Преренальные причины ОПН. К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся дли-тельным снижением артериального давления в ре-зультате кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в боль-шом круге кровообращения приводят к такому паде-нию кровотока в корковом слое почек, что внутри-почечные механизмы не способны удержать на необ-ходимом уровне клубочковую фильтрацию и насту-пает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочеч-ной гемодинамики развивается стойкий спазм капил-ляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олиго-анурии.
Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изме-нения в почке еще не наступили.
В этом периоде (шока и коллапса) наступает уси-ление катаболических процессов в тканях, что вме-сте с нарушением секреторной функции почек при-водит к повышению азотемии.
Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой <)рови, когда раз-вивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожо-гах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях кро-ме падения кровяного давления и развития в почке ишемии воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутри-сосудистый тромбоз. К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, дли-тельном бесконтрольном применении диуретинов.
266
При этом снийкается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмо-тока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает со-стояние коллапса.
Таким образом создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и элек-тролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечеб-ными мероприятиями, то длительное нарушение кро-вообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так функ-циональные ^нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки. Вместе с тем причинами развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как непроходимость, пери-тонит, токсикозы беременных и др.
К ренальным факторам развития ОПН относят поражение почечной паренхимы при отравлениях спе-цифическими нефротоксическими веществами-соля-ми ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлори-стым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми гри-бами, лекарственными препаратами (сульфанилами-дами, антибиотиками, рентгеноконтрастными вещест-вами, барбитуратами), восходящей инфекцией моче-выводящих путей и другими факторами. Нефротокси-ческие вещества обладают способностью вызвать нек-робиотические изменения в клетках эпителия каналь-цев. Известны случаи, когда при недостаточном прие-ме жидкости может наступить кристаллизация суль-фаниламидного препарата в просвете канальцев по-чек и вследствие этого их механическая окклюзия. Это тяжелое поражение известно как <сульфанил-амидная почка>.
Постренальные причины ОПН связаны с наруше-нием прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечно-каменной болезни (ок-клюзия мочеточников конкрементами), опухолях та-зовых органов, аденоме и раке предстательной же-лезы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повы-шающее внутриканальцевое давление, вызывает стой-кий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращений) мочеотделе-ния и развитию ОПН.
Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатоми-чески или функционально единственной почки, удале-ния обеих почек по витальным показаниям (при зло-качественной гипертонии). Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием крити-ческих ситуаций. Этиологические факторы ОПН при различных патологических состояниях нередко соче-таются.
Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать сущест-вование различных патогенетических механизмов его развития. При преренальной ОПН основным пуско-вым механизмом является гипоксия почки. Поглоще-ние почкой кислорода в период шока значительно уменьшается (примерно на 50%). В результате иши-мизации и гипоксии почечной ткани особенно страдает кора почки. Нередко резкая ишемия коры почек яв-ляется причиной развития кортикального некроза.
Важное значение в патогенезе ОПН имеет также замедление и остановка кровотока в мозговом веще-стве почки. В результате наступающих изменений свертывающей системы крови и ее сгущения в прямых сосудах мозгового слоя наступает стаз крови. Пере-полнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, а это ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового слоев почки.
Для нормального оттока крови из всей почки не-обходимым условием является равновесие между дав-лением крови в дугообразных венах и интерстициаль-ным давлением. Отсутствие этого равновесия может нарушить отток крови из почки. В ответ на повыше-ние интерстициального давления повышается давле-ние в канальцах почки, а это создает препятствие клубочковой фильтрации, которая снижается на 50-60%. Все это приводит уже к анатомическим измене-ниям в паренхиме почки, в частности к некробиозу канальцев.
Однако следует иметь в виду, что лишь в 30%
случаев ОПН поражение канальцев носит тотальный
характер. В большинстве случаев сохраняются нетро-
268
нутыми примерно 10% нефронов. Этим и объясняется, что чаще при ОПН наблюдается не анурия, а олигу-рия, при которой выделяется мочи до 300-500 мл.
При острой почечной недостаточности, вызванной закупоркой мочевых путей, механизм поражения по-чек несколько иной. При нарушении прохождения мочи в этих случаях развиваются рефлюксы, конеч-ным из которых является пиело-венозный. В тех слу-чаях, когда степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавле-ния артериол клубочков и капилляров канальцев, вполне возможно полное и немедленное восстановле-ние функции почки после ликвидации окклюзии и восстановления прохождения мочи. Не имеет значе-ния, как этого удастся достигнуть-ликвидацией не-посредственной причины окклюзии или отведением мочи путем пиело- или нефростомы.
Если к окклюзии мочевых путей присоединяется инфекция и развиваются воспалительные изменения интерстициальной ткани почки, то время полного восстановления функции почки после восстановления прохождения мочи увеличится. В тех случаях, когда окклюзия продолжается свыше 6-8 дней, возникают тяжелые некробиотические изменения канальцевого эпителия.
Важную роль в патогенезе ОПН играют насту-пающие нарушения гомеостаза (постоянства объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и рН, выделения продуктов азотистого обмена), усиле-ние катаболических процессов (распада тканевых белков, жиров и углеводов), задержка электролитов и повышенное образование воды, понижение содер-жания бикарбонатов и развитие вследствие этого ацидоза.
Острая блокада функции почек в начальной фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятель-ностью других органов и систем. В первую очередь это происходит за счет усиления функции слизистой оболочки желудка и кишечника. В это время вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечни-ка выделяется до 4 г сухой мочевины. Частично она выделяется и через кожные покровы. Однако ком-пенсаторные возможности организма небеспредель-ны. Этим и объясняется быстро наступающее тяже-лое состояние больных и высокая летальность при отсутствии необходимого лечения.
Анатомические изменения в почках при ОПН за-висят от ее формы. Обычно почки несколько увели-чены в размерах, напряжены. В чашечно-лоханочной системе возможны воспалительные изменения, участ-ки кровоизлияния. Если в основе ОПН лежит окклю-зионный процесс, то эти изменения более выражены, имеется пиелоэктазия, гидрокаликоз, кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки.
Несмотря на многообразие этиологических фак-торов ОПН, клиническая картина заболевания, иск-лючая первые 2-3 дня, характеризуется однообра-зием.
Различают четыре стадии ОПН: начальную, оли-гоанурическую, стадию восстановления диуреза (не-которые авторы ее называют полиурической или диу-ретической) и выздоровления (восстановления).
Начальная стадия ОПН кратковременная, длится от момента воздействия патологического фактора до развития клинических проявлений и продолжается от нескольких часов до 3 сут.
Первым и ведущим симптомом ОПН является олигоанурия. В клинической картине этой стадии преобладают симптомы основного заболевания, вы-звавшего ОПН. В основе их лежит шок и коллапс, которые и обусловливают клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов. Однако уже в первые сутки диурез заметно снижается. Од-новременно увеличивается задержка жидкости, появ-ляется гиперазотемия, концентрация мочевины в сы-воротке крови уже на вторые сутки может достиг-нуть 16-32 ммоль/л (96-192 мг%). В моче в это время часто наблюдается умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. В крови-сгущение, проявляющееся увеличением гематокрита, повышени-ем гемоглобина, числа эритроцитов. Одним из важ-ных симптомов в этот период является нарушение концентрационной способности почек, в результате снижается относительная плотность мочи и развива-ется изогипостенурия.
Олигоанурическая стадия является основной ста-
дией болезни. Именно в это время в организме про-
исходят наиболее тяжелые нарушения гомеостаза и
270
наблюдается наиболее высокая летальность. Значи-тельно угнетается мочеобразование вплоть до пол-ного ее прекращения, т. е. развивается олигурия, по-степенно переходящая в анурию. В разные дни бо-лезни количество мочи может меняться то увеличи-ваясь, то вновь уменьшаясь, поэтому и стадия эта называется олигоанурической. Относительная плот-ность мочи низкая (1002-1008), количество белка резко увеличено (от 2 до 60%о).
В осадке мочи эритроциты, лейкоциты, спущенный эпителий, цилиндры. В крови значительный лейкоци-тоз (до 30000-60000) с выраженным сдвигом лейко-цитарной формулы влево. Быстро нарастает гипера-зотемия и к 5-6-му дню болезни содержание моче-вины в сыворотке крови составляет 32-50 ммоль/л, креатинина--500-900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло приводит к гиперкалие-мии до 6-8 ммоль/л, что является грозным показа-телем в течении болезни. Параллельно растет в сы-воротке крови уровень фосфора до 4-5 ммоль/л, магния до 2-3 ммоль/л. Гиперкалиемия приводит к снижению кожной чувствительности, парестезии, уг-нетению сухожильных рефлексов. Нарушение водно-электролитного баланса у больных ОПН проявляет-ся гипонатриемией, метаболическим ацидозом. Все эти изменения во внутренней среде организма ведут к адинамии, мышечным падфгива.>ия'м, брадикардии, аритмии, повышению артериального давления, одыш-ке, отеку легких, пневмонии, энтероколиту.
В результате гиперазотемии у многих больных наблюдаются неврологические и психические рас-стройства (спутанность сознания, кома, ступор, воз-буждение, гипорефлексия, нарушения пояедения).
Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, метео-
ризм, возможны непроходимость кишечника, желу-
дочно-кишечные кровотечения. Очень опасно в этой
стадии инфицирование, которое часто приводит к ги-
бели больных. Нередко в этой стадии ОПН появля-
ются запоры вследствие пареза кишечника. В даль-
нейшем может развиться понос, так как компенса-
торное выделение продуктов азотистого метаболизма
слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта
ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Особо
следует отметить, что у больных с ОПН нередко раз-
вивается так называемый абдоминальный синдром,
271
который может симулировать клиническую картину перитонита.
Со стороны органов дыхания наблюдается одыш-ка, обусловленная интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Вследствие гиперволемии интоксикации калием страдает сердеч-но-сосудистая система. Отмечается значительное по-вышение венозного давления.
При олигоанурии, особенно вначале, больных бес-покоят боли в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициалыюго отека в почтах и растяжения почечной капсулы.
При благоприятном течении олигоанурическая стадия длится около двух недель и затем переходит в стадию восстановления диуреза.
Стадия восстановления диуреза обычно протекает в два этапа: первый-ранняя диуретическая фаза; второй-фаза полиурии. К концу второй недели от начала болезни постепенно увеличивается диурез и в течение 4-5 дней суточное количество мочи возра-стает до 3-4 л и даже больше. Полиурия обычно продолжается в течение 10--12 дней. Электролитные нарушения изменяются в сторону гипокалиемии, ги-пернатриемии, алкалоза. В этой стадии некоторое время возможны нарушения сердечного ритма, желу-дочно-кишечные кровотечения. Своевременная кор-рекция этих изменений позволяет нормализовать внутреннюю среду организма. Постепенно нормали-зуется диурез, хотя концентрационная способность почек остается сниженной на протяжении 2-3 нед. Постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавли-вается водно-электролитное равновесие. Восстанов-ление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.
Стадия выздоровления наиболее продолжитель-ная и может растягиваться на многие месяцы и да-же годы. Длительность ее зависит от тяжести кли-нического течения ОПН, а также характера заболе-вания, вызвавшего ее.
У большинства больных за 5-6 мес восстанавли-вается концентрационная способность почек, это яв-ляется критерием выздоровления.
Диагностика ОПН основывается на клинической
т
картине, анамнезе и результатах обследования боль-ного.
Важная роль принадлежит анамнезу. Поэтому следует особое внимание обращать на выяснение воз-можности приема больным каких-либо ядовитых ве-ществ. Это часто бывает в результате ошибочного приема ядовитой жидкости вместо алкогольных на-питков. Если больной до этого принимал лекарства, то важно уточнить, какие это были лекарства, обра-тив особое внимание на антибиотики и сульфанил-амиды, их дозировку, порядок приема. Не надо за-бывать о возможности пищевого отравления (грибы или другие сомнительные продукты). Следует тща-тельно выяснить, не было ли в анамнезе какого-либо почечного заболевания, а также попыток внеболь-ничного прерывания беременности.
При наличии анурии дифференцирование должно проводиться в этиологическом плане. Диагностиче-ские мероприятия до-лжны быть направлены на оп-ределение возможной окклюзии мочевых путей. Это достигается применением комплекса исследований, в том числе по показаниям проводят двустороннюю катетеризацию мочеточников, иногда с ретроградной уретеропиелографией.
Вероятность развития острой почечной недоста-точности должна мобилизовать врачей к возможно ранней диагностике ее.
Прогноз при ОПН всегда грозный. Даже в спе-циализированных учреждениях и отделениях леталь-ность при ОПН достигает порой 50%. Она во многом зависит от причины, вызвавшей ее. Поэтому после установления диагноза ОПН следует применить весь комплекс исследований для установления основного диагноза. Смерть при ОПН обычно наступает в ре-зультате основного заболевания, явившегося ее при-чиной, отека легких на почве гипергидратации и ги-понатриемии, биохимических расстройств, сопутст-вующих уремии, в частности гиперкалиемии; наруше-ния свертывания крови при уремии, чаще всего про-являющихся в виде желудочно-кишечных кровотече-ний, генерализации гнойных и грибковых инфекций; развития у больных пролежней, флеботромбозов, эм-болии легочной артерии. Очень важно подчеркнуть, что не только в олигоанурической стадии, но и в ста-дии восстановления диуреза достаточно высокой ос-тается летальность.
Так, в фазе восстановления диуреза смертельные исходы составляют до 50% и обусловлены в первую очередь инфекцией и эмболией легочной артерии. Смертельный исход потенциально можно было бы предотвратить соблюдением при лечении следующих принципов: предотвращением гипергидратации; обес-печением адекватного и сбалансированного питания; проведением раннего гемодиализа, еще до появления признаков анурии; профилактикой и ранней диагно-стикой гнойных инфекций.
Лечение ОПН в начальной стадии должно быть направлено на ослабление или ликвидацию действия этиологических факторов, а также на устранение или компенсацию нарушений, которые возникают вслед-ствие их влияния на организм. Кроме того, при ле-чении начальной стадии ОПН применяют средства и методы, поддерживающие или восстанавливающие эффективное кровообращение в почках (адренобло-кирующие средства, эуфиллин, антикоагулянты). Спорным остается вопрос применения диуретиков. А. И. Трещинский и Г. А. Васильев (1982) предложи-ли пробу с маннитолом. 30% его раствор в 30-40% растворе глюкозы вводят внутривенно из расчета 1-1,5 г/кг. Если через 1-1,5 ч диурез не увеличится и количество выделяемой мочи останется менее 40 мл/ч, то это свидетельствует об отсутствии клу-бочковой фильтрации. В таких случаях дальнейшее введение маннитола противопоказано, поскольку он не удаляется из организма и, находясь в тканях, в силу своего осмотического эффекта задерживает во-ду. В тех случаях, когда трудно решить, сохранилась ли клубочковая фильтрация, вначале применяют не-большие дозы фуросемида и лишь при эффективности его вводят маннитол. Если почасовой диурез дости-гает 50 мл, то маннитол назначают повторно каждые 8-12 ч по 1 г/кг. Хорошо в этих случаях использо-вать также 10-30% раствор сорбитола по 1-1,5 г/кг.
В качестве диуретиков можно применять и фура-семид. Очень важно как можно раньше начать вво-дить анаболические гор1моны: тестостерона пропионат по 100 мг в сутки или метандростенолон (неробол) по 0,005 г 3 раза в день. Эти гормоны способствуют регенерации канальцевого эпителия.
т
В тех случаях, когда маннитол неэффективен или имеются противопоказания к его применению, ис-пользуют фуросемид (внутривенно в дозе 2-Юмг/кг). При отсутствии эффекта дальнейшее введение пре-кращают. Очень важно при ОПН постоянно контро-лировать состояние гидробаланса в организме. При этом следует учитывать количество введенной жид-кости и потери ее с рвотой, мочой, испражнениями. Восполнение жидкости должно проводиться только с учетом показателей водного баланса. При этом дол-жны учитываться следующие моменты: при стойком повышении температуры тела выше 38 °С на каждый градус добавляют 400-500 мл жидкости в сутки. Кроме того, на так называемые перспирационные по-тери жидкости необходимо добавить до 500 мл жид-кости в сутки.
В ряде случаев целесообразно при имеющейся гипергидратации на фоне анурии стимулировать уда-ление воды внепочечным путем. С помощью диареи, которую вызывают применением солевых слабитель-ных, ксилита, можно удалить 1-2 л воды в сутки и одновременно устранить хотя бы частично избыток калия и сократить азотистые шлаки. Интересные дан-ные приводят А. П. Зильбер и Г. М. Цанава (1982) об удалении из организма воды медикаментозным путем - стимуляцией потоотделения. Стимуляция потоотделения полезна для удаления не только из-бытка жидкости, но и различных шлаков, поскольку содержание в поте калия, аммиака, мочевины выше, чем в крови. Приемом настоя малины можно добить-ся выделения до 2 л пота в сутки.
Для точного учета вводимой и теряемой жидкости следует больных ежедневно взвешивать. Допустимым считается снижение массы тела на 0,2-0,3 кг в сутки.
При шоке необходимо как можно быстрее добить-ся восстановления артериального давления. При большой кровопотере следует немедленно ее возме-стить, а также применить средства, способствующие стабилизации сосудистого тонуса-250-500 мл по-лиглюкина, до 300 мл гемодеза (неокомпенсана) и др.
В тех случаях, когда имеется поражение нефро-токсическими ядами, необходимо принять все меры, чтобы как можно быстрее их вывести из организма. Для это1-о необходимо произбести промывание же-лудка и кишечника, провести лечение антидотами. В качестве антидота при отравлении солями тяже-лых металлов широкое распространение получил уни-тиол, который считают универсальным антидотом. За последние годы с успехом применяется метод гемосорбции. Кровь больного пропускают через спе-циальный сорбент, который поглощает циркулирую-щий в крови яд. Этот метод позволяет довольно быстро удалить из крови нефротоксическое вещество и, если это сделать в самом начале после поступле-ния яда в организм, то можно предупредить разви-тие ОПН.
При отравлении диэтиленгликолем требуется в первые 3-6 ч ввести 2-3 л 5% раствора этилового спирта, который связывает дегидрогеназу. В резуль-тате этого последняя, будучи втянута в гидролиз этилового спирта, не участвует в гидролизе диэтилен-гликоля, который, оставаясь в чистом виде, совер-шенно безвреден и легко выводится из организма почкам-и. При других ограблениях (этиленгликолем, ацетоном, четыреххлххристым углеродом, дихлофосом и др.) главная задача заключается в выведении яда в максимально ко1роткие 'сроки. Это лучше всего до-стигается лрименбние,м гемосорбции или гемодиа-лиза.
Очень опасным при ОПН является гиперкалие-м'ия. Для ее предупреждения исключают из диеты продукты, богатые соля1ми калия. Кроме того, без абсолютных показаний не следует производить гемо-тра.нсфузяй. Снижение и.нтаксикации калием и воз-мещение энергетических потерь организма достига-ется ежедневным В1ведение)м 20% раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (24-30 ЕД) и глкжоната кальция ('по 30-50 мл 10% 'раствора). Введение глюкозы 'способствует временному снижению уровня калия, так как глюкоза восполняет потребности ор-ганизма в энергии, снижает распад, бел'ка, уменьшая этим освобождение калия. Для предупреждения по-следствий гиперкалиемии и гипохлоремии вводят кальций (антагонист калия и магния) в виде раство-ра кальция хлорида.
Необходимо проводить коррекцию ацидоза вве-
дением натрия гидрокарбоната. Д. Гала (1983) ре-
комендует начинать лечение больных в стадии оли-
276
гоанурйй с йЁСдёнием 60 мл ^/о раствора- Натрий гидрокарбоната на растворе глюкозы.
На энергетические потребности организма в нор-ме расходуются в основном углеводы, жиры и белки, последние в меньшей степени. Почками выводятся конечные продукты окисления главным образом бел-ков. Поэтому, если выделительная функция почек снижена или резко угнетена, интенсивный распад бел-ков приводит к развитию азотемии. При недостаточ-ном поступлении в организм углеводов энергетиче-ские затраты покрываются за счет катаболизма бел-ков, что ускоряет нарастание азотемии. Для замедле-ния этого процесса и для снижения интоксикации вводят углеводы (глюкозу, фруктозу, сорбитол в со-отношении 1:2: 1 в дозе 4-5 г/кг), витамины.
_При ОПН, развившейся вследствие окклюзии мо-чевых путей, показано немедленное оперативное вме-шательство. Очень важно обеспечить правильное питание больных, сохраняя адекватную энергоем-кость рациона без перегрузки жидкостью. При допу-стимости приема жидкости через рот целесообразно сохранить энтеральный путь питания. Показаны про-дукты, богатые углеводами (рис, картофель, масло, сахар, мед, повидло, джем и т. д.). Прием белка, воды, солей ограничены. Такой режим питания под-держивается в течение 10-14 дней. В случае выра-женной гипопротеинемии и анемии плазменные бел-ки пополняют переливанием растворов аминокислот,' альбумина, а эритроциты-эритроцитарной массой, взвесью отмытых эритроцитов.
Следует иметь в виду, что больные ОПН склонны к инфекционным заболеваниям. Уремия сопровожда-ется угнетением функции вилочковой железы и лим-фопенией. В то же время профилактическое приме-нение антибиотиков противопоказано, поскольку боль-шинство из них нефротоксичны.
Весьма частым осложнением послеоперационной
ОПН являются стрессовые язвы желудка, являю-
щиеся источником желудочных кровотечений (до
15%).
Если консервативное лечение оказывается безус-пешным, анурия сохраняется, нарастают азотемия (33-50 ммоль/л мочевины в сыворотке крови), ги-перкалиемия (6-7 ммоль/л) и ацидоз, показаны бо-лее сложные методы лечения-обменные перелива-ййй, пёритонеальный или кишечный диализ, гемо-диализ.
Обменное переливание крови заключается в мас-сивной замене крови больного донорской. Этот метод для лечения ОПН применяется сравнительно редко, что связано с трудностями подбора доноров, а также недостаточным очищением организма от шлаков. Поэтому более широко используются различные виды диализа и прежде всего гемодиализ аппаратом <ис-кусственная почка>.
Показанием для гемодиализа являются ухудше-ние общего состояния больного, углубление комы, появление судорог, декомпенсация ацидоза, наруше-ние сердечного ритма, нарастание массы тела (ги-пергидратация) и ухудшение биохимических показате-ле1Й (гиперкалиемия свыше 8 ммоль/л, мочевина сы-воротки крови более 40 ммоль/л, креатинин свыше 0,750 ммоль/л).
Если решено начать проведение гемодиализа, то строгое ограничение приема жидкости и белка, не-обходимое при консервативном ведении больного, следует отменить, поскольку излишек жидкости уда-ляется во время диализа. Диета в этих случаях мо-жет включать бел1ки (1 г/кг массы тела), а также обеспечивать 10000-13 000 КДЖ энергоемкости за счет продуктов, представленных бессолевым маслом, сливками, питательными смесями и сиропами.
Диета должна быть абсолютно бессолевой, жид-кость ограничивается до 1 л в сутки плюс объем не-мочевых потерь. Не останавливаясь подробно на де-талях гемодиализа, заметим .лишь, что он основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной диализирую-щей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для кор-рекции электролитных нарушений. Очищение от азо-тистых шлаков (мочевины, креатинина, мочевой кис-лоты и других веществ) происходит за счет осмоти-ческой диффузии их из 'крови в диализирующий раст-вор. Иногда гемодиализ сочетают с гемосорбцией.
Как правило, после проведения гемодиализа сос-
тояние больных улучшается, снижается гиперазоте-
мия. Гемодиализ при ОПН проводится обычно неод-
278
некратно до восстановления азотовыделительной функции почки.
Большое значение имеют лечебные мероприятия в междиализном периоде - внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы (до 500 мл в день) с инсулином для обеспечения энергетического миниму-ма и снижения интенсивности катаболических про-цессов, 5% лактата натрия или гидрокарбоната нат-рия для компенсации метаболического ацидоза, ана-болические гормоны (метандростенолон по 0,005 г 3 раза в день), а в начале анурической стадии бо-лезни лучше вводить 100-150 мг раствора тестосте-рона пропианата натрия внутримышечно.
Имеет свои показания и перитонеальный диализ. Обычно его применяют при отсутствии необходимо-сти в срочной коррекции гуморальных сдвигов, а так-же при наличии противопоказаний к гемодиализу (желудочно-кишечные, кровотечения и др.).
Перитонеальный диализ проводят двумя метода-ми - непрерывным (проточный) и прерывистым (фракционный). Непрерывный диализ осуществляет-ся путем перфузии через брюшную полость стериль-ного диализирующего раствора, подогретого до тем-пературы тела большого. Этот раствор через трубки, введенные в брюшную полость, пропускают непре-рывно со скоростью 1-2 л/ч в течение 8-12 ч.
При прерывистом диализе в брюшную полость вводят порциями по 1-2 л раствора и заменяют его через 45-120 мин. Эту процедуру повторяют в тече-ние 12-36 ч и используют от 20 до 50 л специально приготовленного раствора.
Некоторые авторы указывают, что при перитоне-альном диализе потери белков больше, чем при гемо-диализе.
Перитонеальный диализ противопоказан при пе-ритоните, а также при 'наличии инфекционного очага в органах таза. Выполнение его может быть затруд-нено при плохом оттоке жидкости из брюшной поло-сти, что может привести к накоплению жидкости в брюшной полости и усугубить тяжесть состояния больного.
При установлении диагноза ОПН как можно раньше следует прибегнуть к диализу. Это позволяет расширить диету, с меньшей опасностью возможных осложнений, применять оптимальные дозы антибио-тиков, сердечных гликозидов.
Для лечения анемии при ОПН применяют препа-раты железа, переливание крови и аминокислот.
В стадии восстановления диуреза необходимо вни-мательно следить за потерей жидкости и электроли-тов. Значительная их потеря может вызвать опас-ность дегидротации, гипонатриемии и особенно ги-покалиемии.
Изменения характера нарушений ^водно-электро-литного обмена требуют соответствующей корректи-ровки лечения и питания больного. В этот период сле-дует точно учитывать величину диуреза и возмещать потери жидкости внутривенным введением изотони-ческого раствора натрия хлорида пополам с раство-ром глюкозы. Возмещая потерю жидкости (в резуль-тате поноса, рвоты), следует учитывать и невидимые потери ее (через легкие и кожу около 600-700 мл в сутки). В этой стадии потеря жидкости, подлежа-щая возмещению, составляет 3000-5000 мл и бо-лее.
По мере улучшения состояния больного перево-дят на энтеральное питание. Гипокалиемию корриги-руют диетой, содержащей продукты, богатые калием (картофель, фрукты и их соки). Постепенно диету рас-ширяют. Можно для та'ких больных пользоваться диетой № 7 с соответствующей коррекцией количест-ва жидкости.
При недостатке калия с пищей 'назначают его препараты (калия хлорид, панангин). В случаях со-четания гипокалиемии с ацидозом целесообразно применение калия лактата. Для коррекции гипока-лиемии, сопровождающейся алкалозом, дают калия хлорид, который обладает подкисляющим действием.
Если имеются инфекционные осложнения, то в этой
стадии продолжают лечение антибиотиками широкого
спектра действия. По мере восстановления функции
почек дозы их повышают. Больные ОПН должны
быть как можно быстрее направлены в специализиро-
ванный стационар, имеющий аппарат <искусственная
поч.ка>. Поэтому на медицинском пункте полка при
малейшем подозрении на ОПН больных следует эва-
куировать. Не следует таких больных задерживать в
отдельном медицинском батальоне, в неспециализи-
рованных отделениях госпиталей, не располагающих
280
йскубственной почкой. Поскольку большинство боль-ных с ОПН нуждаются в гемодиализе и результаты лечения тем эффективнее, чем раньше оно начато, ранняя эвакуация их в лечебные учреждения, где имеется искусственная почка, приобретает виталыное значение. При невозможности эвакуации в специали-зированное лечебное учреждение следует организо-вать лечение на месте (в отдельном 'медицинском ба-тальоне, госпитале) " руководствуясь следующей схе-мой неотложных и лечебных мероприятий:
1. Нормализуют объем циркулирующей крови, устраняют изменения электролитного баланса, наз-начают необходимое лечение в случае развития сер-дечной, легочной, надпочечниковой недостаточности.
2. При выраженной дегидратации назначают пробные дозы диуретиков (маннитол - 0,25-0,5 г/кг), фурасемид (2-Змг/кг).
3. При функциональных нарушениях назначают тепловые процедуры на лобковую область, но-шпу, баралгин.
4. При органической олигоанурии, вызванной ок-клюзиец мочевыводящих путей, проводят хирургиче-скую или инструментальную коррекцию.
5. В олигоанурической фазе полностью прекраща-ют введение калия, постоянно контролируют диурез, электролитный состав крови, показатели белково-азотистого обмена (уровень мочевины, креатинин крови, остаточный азот). Ограничивают введение жидкости, строго учитывают потерю жидкости (диу-рез, рвота, понос, потоотделение и т. д.).

Для предупреждения прогрессирования азотемии и гиперкалиемии вводят углеводы в виде 30-50% раствора глюкозы с инсулином (с учетом необходи-мого количества жидкости). С этой же целью вво-дят препараты кальция, анаболические гормоны (ме-тандростенолон, ретаболил). Примерный расчет необходимого количества жидкости делается следую-щим образом: количество потерянной жидкости (мо-ча, рвота, понос) +400- 500 мл (потоотделение, ды-хание). Пример: больной выделил мочи 150 мл, рвот-ные массы составили 200 мл - итого 350 мл. Ему не-обходимо ввести до 800 мл. Можно рекомендовать в этих случаях вводить внутривенно 100-150 мл 10% раствора глюконата кальция, 600-700 мл 10% раст-вора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина.
6. При парезе кишечника, рвоте Целесообразно бвести назогастральный зонд для повторного промы-вания желудка. Это следует делать с учетом количе-ства выделяемой мочевины и, если ее будет меньше 40 ммоль/л, желудочный диализ следует прекратить.
7. При высокой артериальной гипертензии назна-чают шлатифиллин, дибазол, пентамин, арфанад.
8. Анемию, если о'на значительная, устраняют переливанием свежецитратной крови (лучше гепари-низированной), нативной плазмы (250-500 мл).

Антибиотики назначают широкого спектра дейст-вия, но дозу уменьшают в 3-4 раза.
Во всех случаях показано введение витаминов.
9. В стадии восстановления диуреза необходимо ежедневно определять номограмму плазмы крови, величину диуреза, другие показатели гемодинамики и на этой основе корригировать водно-электролитный баланс.

В этой стадии расширяют питание больных с уче-том показателей состояния азотовыделительной функ-ции почек, уровня мочеви.ны в сыворотке крови. Важ-ное значение имеет своевременное выявление боль-ных с высоким риском развития ОПН и поддержа-ние на необходимом уровне перфузии почек. В случае ее снижения следует принять меры к выяснению и устранению .причины.
Своевременное и адекватное лечение гипотензии, дегидратации, электролитных расстройств, сепсиса и других состояний в большинстве случаев может пре-дупредить развитие ОПН.
Перед урологическими манипуляциями на инфи-цированных мочевых путях рекомендуют профилак-тическое применение антибиотиков, в частности ген-томицина. Ежедневная оценка баланса жидкости, контроль уровня мочевины и электролитов плазмы помогают своевременно обнаружить угрожающую ОПН в ее преренальной фазе, когда еще эффективны методы интенсивной терапии и возможно восстанов-ление функции почек.
Развитие ОПН у наблюдаемого врачом больного
следует рассматривать как недосмотр, дискредити-
рующий профессиональные качества врача. При раз-
витии заболевания необходимо активное лечение и с
учетом клинических и биохимических показателей раннее применение гемодиализа, обеспечивающего лучшие шансы на выздоровление.