Хронический гастрит

URL

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее заболевание, ха-рактеризующееся дистрофическими, дисрегенераторными и воспалитель-ными изменениями слизистой оболочки желудка, проявляющееся болевым абдоминальным и диспептическим синдромами, приводящим к изменениям секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Хронический гастрит составляет 8О-85% всех заболеваний желудка.
В индустриальных странах им страдают более половины взрослого населения.

К л а с с и ф и к а ц и я
Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987 с изменениями
· по этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori (тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С), смешанный.
· по лакализации: антральный, фундальный, распространенный
· по морфологическому признаку: поверхностный, глубокий - с пораже-нием желез без атрофии, атрофический гастрит (умеренный и выра-женный) без метаплазии, с метаплазией по пилорическому или кишечному типу, гипертрофический, смешанный
· по характеру нарушений секреторной функции: с сохраненной секре-торной функцией (нормальной или повышенной, с секреторной недос-таточностью (умеренно или резко выраженной)
· по фазе течения: обострение, ремиссия
· особые формы: ригидный, гигантский гипертрофический (Менетрие), полипозный, геморрагический, эрозивный, эозинофильный (аллергиче-ский)

Э т и о л о г и я.
В этиологии первичного хронического гастрита имеют значение:
· алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь),
· бесконтрольный прием лекарств,
· профессиональные вредности (промышленная запыленность, химические агенты, радионуклиды),
· курение,
· нервно-эмоциональное перенапряжение,
· заражение Helicobacter pylori.
· генетическая предрасположенность.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гастрит встречается при:
· хронической очаговой инфекции,
· туберкулезе,
· патологии желез внутренней секреции (синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет),
· нарушении обмена веществ (подагра, авитаминозы),
· патолгиии органов пищеварения (цирроз печени, хронический гепатит, хронический панкреатит),
· хронической почечной недостаточности,
· заболеваниях и травмах центральной нервной системы.

П а т о г е н е з.
Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к повреждению защитного барьера слизистой желудка.
Под воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникает воспаление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки (преимущественно главных и обкладочных).
Постепенно дисрегенераторные процессы вызывают нарушение регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, прогрессирующее уменьшение числа желез и, в конечном итоге, атрофию слизистой.
Параллельно происходят микроциркуляторные расстройства, развивается гипоксия клеток, возникают нарушения моторной активности с регургитацией дуоденального содержимого. Панкреатический секрет и желчные кислоты в желудке способствуют обратной диффузии ионов водорода и усиливают повреждающее действие фактора агрессии на слизистую.

При гастрите, ассоциированным с Helicobacter pylori (тип В), воспалительный процесс развивается, как правило, в антральном отделе, а в дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка. Helicobacter pylori, благодаря своим микроворсинкам, обеспечивающим его подвижность, а также уреазной активности, проникает в подслизистый слой. Образующийся при расщеплении уреазой мочевины желудочного содержимого аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительную реакцию. Секреторная активность желудка при локализации процесса в антральном отделе может быть повышена или нормальна, благодаря повышенному или сохраненному выделению гастрина.

При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболеваниям и болезням обмена веществ, (тип А) главные железы желудка, расположенные в теле и фундальном отделе, поражаются антителами к клеткам этих желез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител происходит в связи с любым, даже незначительным повреждением обкладочных клеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунный процесс в конечном итоге приводит к развитию атрофии слизистой.

Патогенез гастрита, связанного с действием на слизистую химических и лекарственных веществ, а также с выраженным дуодено-гастральным рефлюксом, определяется значительным уменьшением секреции слизи, торможением эндогенного синтеза простагландинов (тип С). Тем самым создаются условия для большей повреждающей активности кислотного фактора.

Возможны и смешанные механизмы патогенеза.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.
Главным морфологическим признаком хронического гастрита является воспаление собственного слоя слизистой, проявляющееся ее лимфоцитарной, плазмоцитарной, нейтрофильной, эозинофильной и, в меньшей мере, базофильной инфильтрацией.
Второй признак - атрофия - определяется степенью утраты железистых трубочек.
Третьим - служит нарушение регенерации и дифференцировки эпителия, что проявляется признаками кишечной метаплазии. При микроскопии слизистой нередко выявляется Helicobacter pylori, отсутствующий в зонах метаплазии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
Жалобы больных хроническим гастритом составляют четыре основных синдрома, степень выраженности которых зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия) и определяется характером секреции и морфологическими изменениями слизистой: болевой абдоми-нальный, диспептический (желудочной и кишечной диспепсии), астено-вегетативный.
· Желудочная диспепсия характеризуется:
· отрыжкой,
· тошнотой,
· изжогой,
· изменением аппетита,
· неприятным вкусом во рту,
· ощущением раннего насыщения после еды.
· Болевой абдоминальный синдром:
· в эпигастрии
· без иррадиаци
· постоянные (при недостаточности) или схваткообразные (при со-храненной)
· ноющего характера,
· появляются или усиливаются при употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой.
· продолжительные
· нет такой четкой связи с приемом секретолитиков и антацидов, как при ЯБ
· сопровождаются чувством тяжести и переполнения в эпигастрии сразу после еды (особенно при секреторной недостаточности).
· Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных, и проявляется:
· метеоризмом,
· урчанием и переливанием в животе,
· нарушением стула (запоры, поносы, их чередование).
· Астеновегетативный синдром выражен практически у всех больных при обострении заболевания. Он представлен:
· раздражительностью,
· неустойчивостью настроения,
· мнительностью,
· канцерофобией,
· быстрой утомляемостью,
· плохим сном.

Физикальные данные:
· общий осмотр, сердечно-сосудистая система и органы дыхания - па-тологии нет
· пищеварительная система:
· местный осмотр:
· язык
· с отпечатками зубов по краям
· обложен белым или беловато-серым налетом у корня
· пальпация: болезненность в эпигастрии.


Клиническая картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью отличается от проявлений заболевания с сохраненной и повышенной секрецией.
· При гипосекреторном гастрите у больных могут быть:
· жалобы на отрыжку тухлым, тошноту, рвоту, анорексию.
· болевой синдром не выражен,
· преобладает чувство тяжести и распирания в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи.
· нередки поносы, вздутие, урчание и переливание в животе, похудание.
· при объективном исследованнии могут быть проявления гиповитаминоза (В и С):
· сухость кожи,
· покраснение и разрыхленность десен,
· утолщение и обложенность языка,
· атрофия и сглаженность его сосочков,
· ангулярный стоматит ("заеды").
· при сопутствующей анемии заметна бледность кожи и слизистых оболочек.

· При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией:
· боли, как правило,
· возникают сразу или через 2О-3О мин. после еды,
· реже бывают "голодные" и поздние,
· умеренные по интенсивности,
· иногда сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии.
· Диспептический синдром характеризуется
· отрыжкой воздухом и кислым,
· тошнотой и рвотой, облегчающей боль,
· парестезиями языка и нарушениями вкуса.
· Выделяется синдром ацидизма, обусловленный не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Он проявляется
· изжогой, иногда мучительной, выступающей в качестве основной жалобы,
· кислой отрыжкой.
· Синдром кишечной диспепсии представлен запорами.
· Отмечаются симптомы, связанные с повышением парасимпатического тонуса:
· красный дермографизм, холодные и влажные конечности, гипергидроз,
· склонность к гипотонии.

Дополнительные методы исследования.
· При исследовании крови в случае хронического аутоиммунного атрофического гастрита возможно выявление анемии: мегалобластная, гиперхромная.
· Исследование желудочной секреции
· при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью
· сближение базальной и субмаксимальной продукции соляной кислоты,
· снижение общей кислотности,
· отсутствие или значительное уменьшение содержания свободной соляной кислоты,
· уменьшение объема желудочного сока.
· Продукция пепсина снижается медленнее, чем кислотообразование.
· для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка:
· повышение тощаковой и базальной секреции,
· повышение общей кислотности,
· повышение уровня пепсина.
· Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить:
· распространенность воспалительного процесса,
· его выраженность,
· утолщение и гиперемию складок слизистой желудка,
· кровоизлияния и эрозии,
· атрофию и истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды,
· а также признаки нарушения моторной функции желудка,
· наличие желчи в антральном отделе.
· Биопсия слизистой дает возможность уточнить морфологическую характеристику заболевания.
· Выявление НР: гистологически, цитологически, уреазный тест
· Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявления нарушений его моторной и эвакуаторной функций.
· Косвенным признаком секреторной недостаточности при хроническом гастрите являются непереваренные мышечные волокна в кале.

Д и а г н о с т и к а.
Диагноз хронического гастрита основывается на наличии:
· диспептического синдрома в сочетании с неинтенсивными болями в эпигастрии при обострениях,
· изменений слизистой желудка, выявляемых при инструментальных исследованиях.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1. Хронический антральный гастрит (типа В), выраженной активности, ассоциированный с желудочным хеликобактером.
· Пример 2. Хронический аутоиммунный пангастрит (типа А), умеренной активности, с выраженной атрофией слизистой и метаплазией слизистой по "кишечному типу".

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.
Хронический гастрит необходимо дифференцировать с заболеваниями, протекающими с болями в животе и диспептическим синдромом.
· При функциональных расстройствах желудка
· боли в животе кратковременные и не имеют четкой связи с приемом пищи.
· могут выявляться значительные колебания секреторной, кислотообразующей функций желудка,
· при проведении фиброгастродуоденоскопии с биопсией признаков поражения слизистой не выявляется.
· При хроническом холецистите
· боли локализуются в правом подреберье,
· возникают после употребления острой и жирной пищи,
· сочетаются с тошнотой и рвотой,
· сухостью и горечью во рту.
· выявляются "пузырные" симптомы,
· обнаруживаются рентгенологические и ультразвуковые признаки поражения желчного пузыря.
· При хронических воспалительных заболеваниях кишечника главными являются
· синдром кишечной диспепсии и признаки астеноневротического синдрома.
· Диагноз подтверждается данными копрограммы, ирригоскопии и колоноскопии.
· язвенная болезнь:
· преобладает болевой синдром, есть цикличность обострений, при гастрите обострения могут быть каждый год, провоцируются, в-основном, погрешностями в диете
· эндоскопические и рентгеновские признаки ЯБ

Л е ч е н и е.
· Лечение, как правило, проводится амбулаторно (военннослужащие срочной службы госпитализируются).
· Необходима нормализация режима и характера питания, устранение нервно-психического перенапряжения и профессиональных вредностей, лечение сопутствующих заболеваний.
· Терапия хронического гастрита должна учитывать состояние желудочной секреции.
· диета:
· при гастрите со сниженной секреторной функцией необходима диета N2 по Певзнеру, содействующая нормализации моторной и секреторной функций желудка, повышению желудочной секреции. Это физиологически полноценная диета с ограничением грубой клетчатки, молока в свободном виде, острых блюд и пряностей. Пища готовится преимущественно в пюреобразном или измельченном виде, при жарении не допускается образование грубой корки.
· При гастрите с нормальной или повышенной секреторной функцией назначают диету N1 по Певзнеру.
· лекарственная терапия:
· при сниженной секреторной функцией назначаются:
· стимуляторы желудочной секреции
· терапия препаратами желудочного сока
· витаминотерапия,
· анаболические средства
· при нормальной или повышенной секреции
· антациды,
· холинолитики,
· цитопротекторы.
· при гастрите типа В -
· устранение желудочного Helicobacter pylori (де-нол, метронидазол, тетрациклин),
· нормализацию моторной функции желудка (атропин, гастроцепин, церукал),
· назначение цитопротекторов (сукральфат).
· при гастрите типа А
· применение препаратов желудочного сока (ацидин-пепсин, разведенная соляная или лимонная кислота), горечей растительного происхождения (полынь, подорожник, зверобой),
· анаболических стероидов (ретаболил, неробол),
· витаминов С, РР, группы В.
· при гастрите типа С
· препараты, нормализующие моторику желудка,
· обволакивающие средства,
· антациды (альмагель, фосфалугель, тригастрил).