Неотложные состояния в пульмонологии.

URL

Отек легких

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови из капилляров малого круга кровообращения сначала в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол.

Отек легких является осложнением различных заболеваний и патологических состояний:

1.Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью:

oишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; oатеросклеротический кардиосклероз с преимущественным поражением левого желудочка; oаортальные и митральные пороки сердца; oидиопатические кардиомиопатии, миокардиты; oгипертоническая болезнь; oтяжелые нарушения сердечного ритма; oострая правожелудочковая недостаточность.

2.Заболевания органов дыхания:

oострые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты; oострая обструкция дыхательных путей (тяжелый ларингоспазм, бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, инородные тела бронхов, легких, механическая асфиксия, утопление).

3.Поражение центральной нервной системы:

oинсульт; oопухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты; oтравма мозга; oэпилептический статус; oугнетение функции дыхательного центра при наркозе, отравлении снотворными и психотропными средствами.

4.Эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения:

oуремия, печеночная недостаточность; oвоздействие эндотоксинов при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия и др.); oпри вдыхании токсичных агентов (хлор, фосген, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, окись азота и др.);

5.При длительной искусственной вентиляции легких.

6.При заболеваниях, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым тромбозом (малярия, тепловой удар, постинфекционные состояния).

7.При гиперергических реакциях немедленного типа:

oанафилактический шок, реже - ангионевротический отек и сывороточная болезнь.

8.При горной болезни.

9.Тромбоэмболия в систему легочного ствола.

Клиника:

В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья - одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной "ловит воздух". Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах - крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться.

Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме "крыльев бабочки", реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток.

Лечение:

1.Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких.

2.Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий:

oвосстановление проходимости дыхательных путей;

oсокращение венозного притока крови к правому желудочку;

oуменьшение объема циркулирующей крови;

oдегидратация легких;

oснижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения;

oусиление сократительной способности миокарда;

oликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма;

oкоррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для восстановления проходимости дыхательных путей:

oпри обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы);

oуменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии - через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана.

oдля улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких:

oпокой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса);

oналожение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) - "бескровное кровопускание".

oпри быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии);

oв/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток);

oв/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл - 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол - из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту.

Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения:

oнаркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы.

Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение:

oв/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена).

Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики - при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С.

Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше).

oпри высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления.

Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме.

У больных со стойкой гипертонией как "антисеротонинный" препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м.

Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в.

Для усиления сократительной способности миокарда:

oсердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при "чистом" митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена!

oв/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!).

Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости:

oна фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. - в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы.

Борьба с гипоксией:

oингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см.

oпри патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему).

При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям - электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!!

У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина - до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы - 1 мл, папаверина - 2 мл 2% р-ра); морфина - 0,5 мл 1% р-ра; новурита - 0,5-0,7 мл, лазикса - 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов - коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики - мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта - преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг).

У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ:

oвведение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано;

oвводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии - изоланид - 2 мл (0,4 мг) или дигоксин - 1-2 мл (0,25-0,5 мг);

oкортикостероиды - преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг);

oмалые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного);

oлазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы);

oнатрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в;

oмалые дозы антигистаминных препаратов - димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра).

Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии - это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Клиника.

В анамнезе нередко отмечаются тромбофлебиты нижних конечностей, недавно перенесенные операции на грудной или брюшной полостях, паховой области, роды, переломы костей, злокачественные опухоли, реже - инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца. Выделяют следующие клинические формы тромбоэмболий легочной артерии: 1. молниеносную; 2. острую (смерть наступает через несколько минут); 3. подострую (смерть наступает через несколько часов и даже дней); 4. хроническую (когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность); 5. рецидивирующую или хроническую рецидивирующую с ремиссией различной продолжительности и многократными рецидивами; 6. стертую. Преобладающим является подострое или рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии. Клиника при закупорке крупных ветвей легочной артерии и эмболии мелких разветвлений различна.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно без предвестников развивается тяжелейшая картина острой сердечно-сосудистой катастрофы: сильная боль в груди, удушье, одышка, беспокойство, резкий цианоз лица и всего тела, кашель с выделением кровянистой мокроты. Перкуторно выявляют притупление легочного звука, влажные хрипы, шум трения плевры. Хотя все эти признаки не постоянны и не специфичны. В дальнейшем в клинике могут преобладать явления либо острого легочного сердца с нарастающим цианозом, резким набуханием шейных вен, увеличением печени, либо тяжелого коллапса, маскирующего и сглаживающего признаки острого венозного застоя вследствие уменьшения притока крови к сердцу. В последнем случае отмечается резкая артериальная гипотония (АД может вообще не определяться), нитевидный пульс, холодный пот, похолодание конечностей. При этом венозное давление значительно повышено. Характерен своеобразный серый оттенок цианоза. Границы сердца расширены вправо, иногда видна (или пальпируется) пульсация легочной артерии во II межреберье слева от грудины. При аускультации - акцент и расщепление второго тона над легочной артерией, также нередко систолический шум. Выраженная тахикардия. Кардиальный синдром может сочетаться с церебральной симптоматикой: потеря сознания, судорожные явления, гемиплегия, что связано с резким снижением сердечного выброса и гипоксией мозга, особенно у лиц пожилого возраста с предшествующим склерозом мозговых сосудов.

Реже наблюдается абдоминальный (резкая боль в животе) и почечный синдромы (анурия).

При эмболии мелких ветвей клиническая картина более спокойная: ноющая боль в боку, одышка, беспокойство, тахикардия; в дальнейшем кровохарканье, шум трения плевры. Повышение температуры тела, физикальные и рентгенологические признаки инфаркта легкого или инфаркта-пневмонии. Изменения на ЭКГ менее выражены и типичны.

Необходимо учитывать возможность повторных эмболий в системе легочной артерии на протяжении короткого периода времени.

Диагностика.

Типичные для тромбоэмболии легочных сосудов изменения на ЭКГ обнаруживаются в 91% случаев. Характерно увеличение зубца S в I отведении, патологический зубец Q в III отведении, увеличение PIII, смещение переходной зоны влево (к V4-6), расщепление QRS в отведениях V1-2, V6R-3R по типу rSR' (rSr'), смещение сегмента S-T (вверх в отведениях III, aVR, V1-2, V6R-3R и вниз в отведениях I, II, aVL, V5-6 ). В последующие 2-3 недели появляются отрицательные, постепенно углубляющиеся зубцы Т в отведениях II, III, aVF, V1-3 (иногда до V5). Отрицательные зубцы Т имеют широкое основание. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов PII-III, aVF. Могут отмечаться острые нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая аритмия, узловой ритм, предсердно-желудочковая диссоциация, экстрасистолярная, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.).

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1. выбухание легочного конуса и расширение тени вправо за счет правого предсердия; 2. резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его "обрубленность", деформация, фрагментация; 3. ампутация бронха на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4. локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; 5. появление дисковидных ателектазов в легких (иногда единственный признак); 6. высокое стояние диафрагмы на стороне поражения; 7. расширение тени верхней полой и непарной вен.

В диагностике инфаркта легкого имеет значение асимметричность тени, расположенной нередко субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого с приподнятой на стороне поражения диафрагмой. При инфаркт-пневмонии отмечается негомогенность тени с более интенсивным и однородным центральным ядром. Выявляются экссудативные и адгезивные явления в плевре.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии применяются эхокардиография, ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

Лечение на догоспитальном этапе.

1.Обезболивание.

oв/в струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (нейроплегическое действие); при систолическом АД ниже 100 мм.р.с. вводится 1 мл дроперидола;

o1-2 мл 2% р-ра промедола или 1 мл 1% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания. Дроперидол улучшает микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает.

1.Введение гепарина внутривенно.

Вводится 10000-15000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Обеспечивает антикоагулянтное действие, предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию фибрина.

2.Внутривенное введение эуфиллина.

Вводится 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, очень медленно (в течение 5 минут). При систолическом давлении ниже 100 мм.р.с. эуфиллин не вводится.

Эуфиллин снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

3.Купирование коллапса.

oв/в 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией). Реополиглюкин (реомакродекс) - 10% р-р низкомолекулярного декстрина, снижает адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает ОЦК, повышает АД. Больным с высоким ВД введение противопоказано.

oв/в капельно 2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшается до 10-20 капель в минуту) или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин также увеличивает сердечный выброс.

oпри сохраняющейся артериальной гипотензии вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

oесли позволяют условия (т.е. в стационаре!), то вместо норадреналина лучше вводить в/в капельно допамин. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиклюкина (в 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг допамина, а в 1 капле - 20 мкг). При массе тела больного 70 кг скорость введения 10 мкг/кг в минуту будет соответствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость введения 70 капель в минуту будет соответствовать 50 мкг/кг в минуту. Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно устанавливать дозу допамина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

1.Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов.

oпри выраженной ОДН производится эндотрахеальная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности ИВЛ - ингаляционная кислородная терапия.

oв случае наступления клинической смерти - непрямой массаж сердца, ИВЛ; при отсутствии ИВЛ проводится искусственное дыхание "изо рта в рот".

oпри развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При поджелудочковой ПТ и частых экстрасистолах в/в струйно лидокаин 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида, через 30 минут - еще 40 мг (2 мл 2% р-ра).

При суправентикулярной тахикардии и экстрасистолии вводится в/в 2-4 мл 0,25% р-ра изоптина (фоноптина) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой ПТ можно использовать кордарон - 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в медленно.

После купирования болевого синдрома, ОДН, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение в стационаре.

Производится катетеризация подключичной вены для в/в введения лекарственных препаратов, а также измерения центрального венозного давления. В ряде случаев в/в введение производится в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

1.Тромболитическая терапия.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 часов от начала заболевания и показана, прежде всего, при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии.

1.1. Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1000000-1500000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в капельно в течение 1-2 часов. Для предупреждения аллергических реакций в/в вводится 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Вторая методика лечения стрептокиназой считается более рациональной. Вначале вводят в/в 250000 МЕ. Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии реакций введение стрептокиназы продолжается в дозе 100000 ЕД/ч. Продолжительность введения зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 часа. Анализ эффективности и коррекция дозы стрептокиназы проводится на основании данных лабораторного исследования (активированное частичное тромбопластическое время - АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, концентрация фибриногена, кол-во тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрит, толерантность к стрептокиназе). Повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным из-за высокого уровня стрептококковых антител.

1.2. Методика лечения стрептодеказой. Общая доза составляет 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят в/в в виде волюса 300.000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2.700.000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 минут. Повторное введение препарата возможно не ранее чем через 3 месяца.

Препарат стрептодеказа-2 является более эффективным.

1.3. Методика лечения урокиназой. Препарат вводят в/в струйно в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10-15 минут (растворив в 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида). Можно ввести 1.500.000 ЕД в виде болюса, затем 1.000.000 ЕД в виде инфузии в течение 1 ч.

1.4. Актелизе (алтеплаза). Выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазминогена в комплексе с флаконом-растворителем. Вводится в/в капельно 100 мг в течение 2 ч.

1.5. Проурокиназа вводится в/в капельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч.

При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать в/в свежезамороженную плазму, ввести в/в капельно ингибитор фибринолизина трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

1.6. Введение активированного плазмина. Фибринолизин (плазмин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед введением. Вводят в/в капельно - 80.000-100.000 ЕД в 300-400 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин - 10.000 ЕД на 20.000 ЕД фибринолизина. Скорость вливания 16-20 капель в минуту.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином.

Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончания введения тромболитиков. Слишком раннее введение гепарина усугубляет гипокоагуляцию, возникшую в результате применения тромболитиков. Отсрочка гепаринотерапии повышает риск повторных тромбозов.

Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитической терапии концентрация фибриногена не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВ удлиняется не более чем в 2 раза.

Обычно лечение гепарином подключается спустя 3-4 часа после окончания тромболитической терапии. Если последняя не проводится, то сразу же при установлении диагноза тромбоэмболии легочной артерии.

Методика гепаринотерапии: сразу вводят в/в струйно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная в/в инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Можно вводить сразу 5.000-10.000 ЕД гепарина в/в струйно, затем - постоянная инфузия 100-150 ЕД/кг/мин. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин до 0,2 г/сут или пелентан до 0,9 г/сут или варфарин в дозе 10 мг в день 2 суток. В дальнейшем дозы регулируются в зависимости от протромбинового времени. Таким образом в течение 4-5 дней больные одновременно получают гепарин и непрямые антикоагулянты.

Минимальная продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами - 3 месяца, после рецидива флеботромбоза или легочной тромбоэмболии - 12 месяцев.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии можно ограничиться только антикоагулянтной терапией гепарином и антикоагулянтами. Назначают тиклид - по 0,2 г 2-3 раза в день, трентал - вначале по 0,2 г 3 раза в день после еды, при достижении эффекта (через 1-2 недели) по 0,1 г 3 раза в день. В качестве антиагреганта используют ацетилсалициловую кислоту - аспирин в малых дозах - 150 мг в сутки. Лечение антиагрегантами продолжают 3 месяца.

3. Купирование боли и коллапса (см. выше).

4. Снижение давления в малом круге кровообращения.

oв/в папаверина гидрохлорид или но-шпа по 2 мл каждые 4 часа под контролем АД. Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% р-ра.

oв/в капельно эуфиллин - 10 мл 2,4% р-ра на 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, под контролем АД. При АД ниже 100 мм.р.с. от введения эуфиллина следует воздержаться.

5. Длительная кислородная терапия. Ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры.

1.Антибиотики назначаются при развитии инфаркт-пневмонии.

2.Хирургическое лечение - эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения.

Астматический статус

Астматический статус (АС) - это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной и стандартной терапии (b-адренергические препараты, эуфиллин), у больных бронхиальной астмой, реже - обструктивным бронхитом.

Продолжительность его составляет от нескольких дней до недель, представляет потенциальную опасность для жизни больного.

Клиника.

Выделяют три стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации.

Длительное состояние удушья (экспираторная одышка) на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки ("бочкообразная" грудная клетка); вынужденное положение больного - сидит, опираясь руками в постель, нагнувшись вперед, мышцы напряжены.

Отмечается несоответствие шумов, выслушиваемых на расстоянии (ин много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания.

При аускультации сердца отмечается глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам. Наклонность к артериальной гипертонии. Обращает на себя внимание бледный теплый цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия "немного легкого", стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств).

Состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено. Тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения - "немое легкое". АД снижено. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

III стадия - гипоксемическая гипекапническая кома. В клинике отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром "немого легкого", звучные тоны сердца, часты и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Лечение I стадии астматического статуса (АС).

1.Глюкокортикостероиды вводятся в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа.

oпреднизолон по 60 мг каждые 4 часа до выведения из АС (суточная доза может достигать 10 мг/кг массы тела больного);

oначальная доза преднизолона - 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч. состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону добавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат в/в по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

Наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

oили, начальная доза преднизолона в/в - 250-300 мг; после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч. по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в течение 6 ч. При сохраняющемся АС следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения эффекта. После купирования АС дозу уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

2. Лечение эуфиллином.

На фоне введения глюкокортикоидов бронходилятирующий эффект эуфиллина возрастает.

oв/в в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2,4% р-ра для человека с массой 70 кг), очень медленно (10-15 минут); после этого препарат вводится в/в капельно со скоростью 0,9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2,5 мл 2,4% р-ра в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза)

oили в/в капельно эуфиллина 10 мл 2,4% р-ра в 480-500 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту (что будет приближаться к 0,9 мг/кг в час).

Максимальная суточная доза эуфиллина 1,5-2 г (62-83 мл 2,4% р-ра).

Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты - диафиллин, аминофиллин.

3. Инфузионная терапия.

oв/в капельно 5% р-ра глюкозы, р-р Рингера, изотонический р-р натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД - реополиглюкин.

Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3,5 л в первые сутки, в последующие дни - около 1,6 л/м2 поверхности тела., т.е. около 2,5-2,8 л. в сутки. Растворы гепаринизируют (2.500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости).

Контроль ЦВД (не более 120 мм.вод.ст.) и диуреза (не менее 80 мл/час без применения диуретиков). При повышении ЦВД до 150 мм.вод.ст. вводят в/в 40 мг лазикса (фуросемида).

Во вводимую жидкость добавляют соли калия.

4. Борьба с гипоксемией.

oингаляция кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40% через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

oили, ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия +25% кислорода) длительностью 40-60 мин. 2-3 р. в сутки.

5. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты.

oинфузионная терапия (см. выше).

oв/в 10% р-р натрия йодида - от 10 до 30 мл в сутки. Можно до 60 мл в сутки в/в, а также внутрь 3% р-р по 1 стол. л. каждые 2 ч 5-6 раз в день.

oдополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха путем распыления жидкости; вдыхать воздух, увлажненный теплым паром.

oв/в или в/м амброксол (ласольван) по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 р в день, и прием препарата внутрь 3 р в день по 1 таблетке (30 мг).

oметоды физиотерапии, включающие перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.

6. Коррекция ацидоза.

oесли pH крови менее 7,2 показано введение около 150-200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната в/в медленно.

7. Применение ингибиторов протеолитических ферментов для блокады медиаторов аллергии и воспаления, уменьшения отечности бронхиальной стенки.

oв/в капельно контрикал или трасилол из расчета 1.000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.

8. Лечение гепарином (уменьшает опасность развития тромбоэмболии).

oгепарин в суточной дозе 20.000 ЕД под кожу живота, распределив его на 4 инъекции.

9. Применение симпатомиметиков. В ходе изложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам.

oизадрин в/в 0,1 мкг/кг в минуту. Если нет улучшения, доза постепенно увеличивается до 0,1 мкг/кг/мин каждые 15 минут. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Лечение изадрином проводят только у лиц молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

oприменение b2 -адреностимуляторов: в/в, в/м 0,5 мл 0,5% р-ра алупента; в/м 0,5 мл 0,05% р-ра тербуталина (бриканила) 2-3 раза в день; в/в капельно 2 мл 1% р-ра ипрадола в 300-350 мл 5% р-ра глюкозы.

10. Длительная перидуральная блокада.

В перидуральное пространство в области DIII-DIV вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0,8 мм. Каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2,5% р-ра тримекаина. Блокада может продолжаться от нескольких часов до 6 суток.

11. Фторотановый наркоз, обладающий бронхолитическим действием.

12. Применение дроперидола - 1 мл 0,25% р-ра в/м или 2-3 раза в день под контролем АД (уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, артериальную гипертензию).

Лечение II стадии АС.

1. Глюкокортикоиды.

По сравнению с I стадией АС разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1,5 ч или непрерывно в/в капельно. Вводится 90 мг преднизолона в/в каждые 1,5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1,5-3 ч и сохранение картины "немого" легкого, указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкокортикоидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, в/в введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

2. Эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева. Если вышеуказанная терапия в течение 1,5 часов не ликвидирует картину "немого легкого"

Лечение III стадии АС.

1. Искусственная вентиляция легких.

2. Бронхоскопическая санация.

3. Глюкокортикостероиды.

Дозы преднизолона увеличиваются до 120 мг в/в каждый час.

4. Коррекция ацидоза.

в/в введение 200-400 мл 4% р-ра натрия бикарбоната под контролем pH крови.

5. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

6. Лечение, как в I-II стадиях.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и внешней средой. Дыхательную недостаточность разделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, и вторичную, в основе которой лежат болезни и травмы других органов и систем. Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.

Клиника.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание симптомов, раннее проявление нарушений психики (гипоксическая энцефалотерапия) в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций; возможно развитие комы. Кожа гиперемирована, с цианотическим оттенком, влажная, цианоз резко усиливается при малейшей физической нагрузке.

Иногда можно выделить три стадии ОДН:

Начальная стадия характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью; гиперемия и цианоз кожных покровов, акроцианоз, обильный пот. Дыхание учащенное, раздувание крыльев носа, тахикардия, АД умеренно повышено.

Стадия глубокой гипоксии: больные резко беспокойны, возбуждены; диффузный диагноз, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия и артериальная гипертензия, иногда судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия гипоксической комы: сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз; кожа резко цианотична; АД критически падает, пульс аритмичный; дыхание нередко приобретает выраженный патологический характер вплоть до терминальных (агональных) форм. Вскоре наступает остановка сердечной деятельности и смерть.

Быстрота развития и нарастания клинических симптомов ОДН зависит от причины, ее вызывающей (механическая асфиксия, шоковое легкое, распространенная острая пневмония, стеноз гортани, отек гортани, травма грудной клетки, отек легких и др.)

Лечение.

При ОДН практически всегда показаны интенсивная терапия и реанимация.

1. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;

oудаление инородного тела при помощи бронхоскопии

oтрахеотомия (при остром отеке гортани, сдавлении ее опухолью, гематомой)

oпостуральный дренаж (поднятие ножного конца кровати до 300 на срок от 30 мин. до 2 часов); вспомогательный кашель (энергичный массаж грудной клетки, вибрационный массаж).

oаспирация содержимого из дыхательных путей через катетер, введенный через носовой ход; разжижение мокроты в/в 10 мл 10% р-ра натрия йодида, амброксола по 15-30 мг в/в; ингаляция отхаркивающих средств на начальных стадиях ОДН; мукосольвин - 2 мл 5% р-ра в/м 2 р в день.

oлечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева.

oмикротрахеотомия - прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее катетера для систематических инстилляций в дыхательные пути 5-10 мл изотонического р-ра натрия хлорида с антибиотиками.

oбронходилятаторы - эуфиллин в/в капельно 10-20 мл 2,4% р-ра в 150 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

2. Оксигенотерапия.

Ингаляция кислородно-воздушной смеси с содержанием О2 не более 50-60%. При отеке легких ингаляция О2 и 50% спирта. У больных с обструктивной формой ОДН показано применение гелиокислородной смеси (70-60% гелия и 30-40% кислорода). Может быть проведена гипербарическая оксигенация.

3. Стимуляция дыхания (при наиболее тяжелых степенях ОДН; в коматозном состоянии)

oкордиамин в/в 4 мл (при угрозе остановки дыхания).

4. Симптоматическая терапия.

oобезболивание (местное и общее) с введением анальгетиков, нейролептиков, наркотических анальгетиков, ноотропных препаратов).

oстимуляция сердечно-сосудистой деятельности

oинфузионная терапия

5. Интубация трахеи, ИВЛ - при внезапном прекращении дыхания, агонии и клинической смерти.

См. лечение отека легких, астматического статуса.

Легочное сердце

Легочное сердце - патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертензией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое легочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, врожденные и приобретенные пороки сердца) и дыхательной систем (тромбоз легочных вен, пневмоторакс, пневмомедиастинум, инфаркт легких, распространенная острая пневмония, status asthmaticus, раковый лимфангоит легких, хроническая гиповентиляция центрального и периферического генеза - ботулизм, полиомиелит, миастения, артерииты системы легочной артерии).

Основными патогенетическими механизмами острого легочного сердца являются: диффузное сужение легочных сосудов; бронхоспазм, повышение давления в малом круге кровообращения с перегрузкой правых отделов сердца в сочетании с повышенной проницаемостью легочных капилляров, транссудацией жидкости в интерстициальную ткань, альвеолы с развитием отека легких (см. раздел "Отек легких", "Тромбоэмболия легочной артерии").

Клиника.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких минут, часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант течения острого легочного сердца. Характерны выраженная одышка, возбуждение, диффузный цианоз, боль в грудной клетке, набухание шейных вен, видимая пульсация грудной стенки и (или) подложечной области. Может пальпироваться упругий напряженный сердечный толчок правого желудочка в подложечной области. Перкуторно расширение относительной сердечной тупости вправо. Тахикардия более 100 в 1 минуту. Акцент II тона над легочной артерией. АД, как правило, снижено; возможен коллапс. Печень нередко выступает из-под реберной дуги, край ее болезненный, боль в правом подреберье. Возможны тошнота и рвота. При аускультации легких - большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов (см. "Отек легких"). Клиника инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии (см. "Тромбоэмболия легочной артерии").

Нередко возникает острая коронарная недостаточность (кардиалгия, нарушения ритма, изменения на ЭКГ).

На ЭКГ в острой стадии заболевания (1-5-е сутки): глубокие зубец S в I, aVL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III, а VF, зубец T отрицательный в III, aVF, V1-2. Появляется P-Pulmonale во II, III, aVF отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса; нередко мерцание предсердий.

Ro"-исследование органов грудной клетки (см. "Отек легких", "Тромбоэмболия легочной артерии").

Принципы лечения.

1.В зависимости от этиологии острого легочного сердца - лечение основного заболевания.

2.При развитии шокового состояния и клинической смерти - срочные реанимационные мероприятия:

oинтубация, ИВЛ;

oнепрямой массаж сердца;

1.При выявлении тромбоэмболии легочной артерии лечебные мероприятия, описанные в соответствующем разделе (купирование болевого синдрома, бронхоспазма, снижение давления в малом круге кровообращения, уменьшение проницаемости легочных капилляров, лечение сердечной недостаточности (см. "Отек легких"), тромболитическая и антикоагулянтная терапия).

Кровохарканье и легочное кровотечение

Легочное кровотечение - выделение значительного количества крови из дыхательных путей в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте. Под кровохарканьем понимают сравнительно небольшую примесь крови к мокроте, выделяющейся при кашле. Деление это условно, так как кровохарканье может быть прелюдией обильного легочного кровотечения.

По интенсивности легочные кровотечения делят на массивные (профузные) и умеренные. Умеренное легочное кровотечение характеризуется выделением около 100 мл крови в сутки. При профузных кровотечениях за 1 раз выделяется 100-500 мл крови (или 600 и более мл крови за 24 часа).

При начавшихся кровохаркании и кровотечении нельзя прогнозировать их длительность и никогда нет уверенности, что они не возобновятся после прекращения. Поэтому больные даже с небольшим кровохарканьем должны быть госпитализированы и тщательно обследованы.

Легочные кровотечения и кровохарканье являются симптомами различных заболеваний и патологических состояний и чаще всего связаны с поражением легких:

oнеспецифические (бактериальные, вирусные, грибковые, чаще аспергиллезные) воспалительные заболевания: бронхоэктатическая болезнь, гангренозный абсцесс или гангрена легкого, хронический бронхит, пневмосклероз, "ржавая мокрота" при крупозной пневмонии и др.;

oспецифические поражения легких при туберкулезе (особенно при хроническом фибринозно-кавернозном), сифилисе;

oзлокачественные новообразования легких (бронхогенный рак и аденома бронха);

oинфаркт легкого (часто при митральной болезни, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

oбронхолитиаз;

oэндометриоз легкого (во время менструации);

oаспирация остроконечных или плотных инородных тел в бронхи, вызывающих ранение сосудов или эрозию их стенки вследствие пролежня;

oдлительное нахождение в паренхиме легкого инородных тел огнестрельного происхождения;

oзакрытая травма легкого с компрессией грудной клетки и контузией или разрывом легочной ткани, сопровождающаяся повреждением сосудов;

oпосле операций на легких (ранние и поздние постоперационные легочные кровотечения);

oповреждение бронхов и легких при вдыхании отравляющих газов;

oпри проведении бронхоскопии (для биопсии сильно васкуляризованной опухоли, или в момент экстракции вклиненного инородного тела).

Легочные кровотечения и кровохарканье могут сопутствовать заболеваниям сердца и сосудов:

oаневризма аорты и желудочков сердца;

oврожденные пороки сердца (с дефектом перегородок), митральный стеноз;

oкардиосклероз, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, иногда при инфаркте миокарда, гипертонической болезни.

Легочные кровотечения и кровохарканье отмечаются при заболеваниях крови:

oгеморрагические диатезы, острые лейкозы, гемофилия; реже они встречаются при диффузных болезнях соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматический васкулит), при авитаминозе С, эхинококкозе, аскаридозе (в период миграции личинок), при болезни Ослера-Рандю (семейное наследственное сосудистое заболевание, характеризующееся локальным расширением мелких сосудов вследствие их структурной неполноценности, в том числе сосудов трахеи, бронхов, и кровотечением из них), при синдроме Гудпасчера (гемоптоидная пневмония в сочетании с поражением почек) и т.д.

Факторами, способствующими возникновению кровохарканья и кровотечения из легких, являются холод, большие колебания атмосферного давления и температуры воздуха (резкая перемена погоды), высокая положительная ионизация воздуха, высокогорная местность, перегрев тела, бесконтрольное применение антикоагулянтов, реже - протеолитических ферментов, острое и хроническое алкогольное отравление, физические и эмоциональные перегрузки.

Основным механизмом легочных кровотечений является деструкция легочной ткани и разрыв бронхиальных и легочных сосудов, сосудистых аневризм вследствие повышенного давления в малом круге кровообращения. Длительная интоксикация, массивная антибактериальная и химиотерапия, хроническая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность (гипоксия) способствуют также изменениям в свертывающей системе крови, обусловливая гипокоагуляцию.

Клиника:

При легочном кровотечении кровь откашливается, выделяется струйно или синхронно кашлевым толчкам. Выделяющаяся кровь имеет розово-красный цвет, пенистая, не свертывается, имеет щелочную реакцию. При длительной задержке крови в полости абсцесса или каверны цвет откашливаемой крови становится темно-коричневым, иногда "ржавым"; сгустки крови могут напоминать ноздреватые мягкие массы, включенные в алую пенистую кровь.

Вначале у больного появляется ощущение першения в глотке, иногда чувство сдавления и боль за грудиной, затем кашель с клокотанием в глотке, легкое удушье, запах и соленый вкус крови. При профузных кровотечениях клиника складывается из симптомов анемии и коллапса: появляется резкая бледность, головокружение, частый пульс, адинамия, снижение артериального давления. При одностороннем кровотечении больные рефлекторно уменьшают дыхательные движения тол половины грудной клетки, где находится источник кровотечения. При аускультации определяется крепитация или мелкопузырчатые хрипы в базальных сегментах легких на стороне кровотечения.

Во всех случаях легочного кровотечения необходимо комплексное обследование, включающее рентгенологическое исследование с обзорными рентгенограммами и бронхоскопию, после остановки кровотечения - томографию, бронхографию и ангиографию бронхиальных артерий.

Лечение:

Основными лечебными мероприятиями при легочных кровотечениях являются следующие:

1.Снижение давления в малом круге кровообращения;

2.Повышение свертываемости крови и ингибиция протеолиза;

3.Уменьшение проницаемости сосудистой стенки;

4.При профузных кровотечениях - восстановление ОЦК.

Больному создают максимальный покой, постельный режим в полусидячем положении. При кровохаркании прием раствора поваренной соли внутрь (1 стол. ложка на стакан воды) - по 1 стол. ложке каждые 30 минут; пузырь со льдом на грудную клетку.

Снижение давления в малом круге кровообращения.

oэуфиллин в/в 10 мл 2,4% р-ра или в/м 1 мл 24% р-ра;

oганглиоблокаторы (пирилен по 0,01 г 3 раза в день или бензогексоний по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки). Вводят при АД не ниже 80 мм.р.с.;

oпапаверина гидрохлорид 1-2 мл 2% р-ра в/в, п/к;

oно-шпа 2-4 мл 2% р-ра в/м;

oпри застойных легочных кровотечениях, инфаркте легкого на верхние и нижние конечности накладывают жгуты с периодическим (каждые 1,5-2 часа) поочередным их снятием (не пережать артерии!).

При резком приступообразном кашле

oкодеин 0,01-0,03 г 3 раза в день; или либексин 0,1-0,2 г 2-3 раза в день, глауцина гидрохлорид 0,05 г 2-3 раза в сутки; дионин 0,01 г 3 раза в день, фенобарбитал 0,05 г 2 раза в день.

Применение наркотиков с целью подавления кашлевого рефлекса крайне нежелательно и допустимо лишь в исключительных случаях при упорном, мучительном кашле и непрекращающемся кровохарканье, болевом синдроме (0,5 мл 1% р-ра морфина или омнопона или 2% р-ра промедола обязательно с 0,5 мл 0,1% р-ра сернокислого атропина).

Гемостатические препараты (под контролем показателей тромбо- эласто- и коагулограммы):

oгемофобин 10 мл в/в и 10 мл в/м; внутрь по 1 стол. ложке 3% р-ра 3-4 раза в сутки. Возможно сочетание гемофобина с фибриногеном;

oдицинон по 1-2 мл 12,5% р-ра п/к или в/в;

oфибриноген в/в от 1 до 4 г в виде 0,3% р-ра. В стандартных флаконах содержится 2 г сухого фибриногена, который ратворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (или 1 г вещества в 250 мл раствора);

oтромбин по 1-2 мг в 2 мл дистиллированной воды в виде ингаляций аэрозоля;

oжелатин 50 мл 10% р-ра в/в или 10 мл в/м;

oвикасол 1-2 мл 1% р-ра в/м;

oконцентрированный раствор сухой плазмы (в половинном разведении) в количестве 75-150 мл в/в капельно;

Из ингибиторов фибринолизина вводят:

oкислота аминокапроновая 100 мл 5% р-ра в/в со скоростью 20-25 капель в минуту; или по 2 г 3-4 раза в сутки;

oконтрикал по 10000-20000 ЕД в/в;

oамбен по 5 мл 1% р-ра в/в.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют:

oкальция глюконат по 10 мл 10% р-ра в/в;

oгаласкорбин по 0,5 г. 3 раза в сутки;

oкислота аскорбиновая 5-10% р-р 5 мл в/в или по 0,03-0,1 г 3-5 раз в день;

oрутамин 1 мл в/в, п/к; урутин 1 мл в/м и п/к; натрия аскорбинат по 1-3 мл 5% р-ра 1-2 раза в сутки в/м или в/в;

oантигистаминные препараты - димедрол 1 мл 1% р-ра в/м или в/в в 75-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, пипольфен 2 мл 2,5% р-ра в/м или в/в, супрастин 1 мл 2% р-ра в/м или в/в;

oкортикостероидные препараты (преднизолон).

При кровохаркании, связанном с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей и развитием инфаркта легкого назначают гепарин в/в капельно в дозе 20000-30000 ЕД в 150 мл физиологического раствора. Вводят медленно, со скоростью 20-25 капель в минуту. Или гепарин в сочетании с фибринолизином (в течение 2-3 дней) - вводить медленно капельно из расчета 20000-30000 ЕД фибринолизина на 300-350 мл физиологического раствора с добавлением 10000-15000 ЕД гепарина. С целью купирования болей в груди назначают 1 мл 50% р-ра анальгина или 5 мл реопирина в/м и одновременно 2 мл 1% р-ра димедрола или 1-2 мл 1% р-ра супрастина в/м.

Больным с инфарктом легкого ввиду опасности развития инфаркт-пневмонии назначают антибиотики, оксигенотерапию.

При кровопотере, превышающей 400 мл, показано переливание одногруппной свежецитратной крови.

При отсутствии положительных результатов от выше описанной терапии возможно наложение искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, однако эффективность метода невысока из-за наличия у больных плевральных сокращений.

Специфическим методом является бронхоскопическая тампонада по типу временной окклюзии долевого или (реже) сегментарного бронха гемостатической губкой, удерживаемой в бронхе специальным блокатором или узким тампоном. В редких случаях выполняется прижигание кровоточащего участка. Эффективна искусственная эмболизация кровоточащей бронхиальной артерии (после соответствующего исследования) - в сосуд инъецируются смоченные в полиглюкин-солевом растворе кусочки комбутека или тефлона, шарики из силиконовой резины.

При деструкции легочной ткани, сопровождающейся кровотечением, прибегают к неотложной операции - резекции легкого.