Хирургия - Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии
URL
Тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка
сосуда кусочком или кусочками тромба, локализованного в венозном
русле или правых отделах сердца больного. По сути своей — это
осложнение флеботромбоза, а не самостоятельное заболевание, но поскольку
эмбоЛия является одним из тяжелейших
поражений, она выделена в самостоятельную нозологическую единицу
в структуре заболеваний ВОЗ.
Выражаясь в различных
клинических формах, ТЭЛА, так же как бакэндокардит,
является одним из хамелеонов в кардиологии, и в диагностике
ее делается немало ошибок. Более чем в половине случаев правильный
диагноз ставится с опозданием или вообще не ставится. А если
учесть, что при правильном лечении летальность не превышает
10%, а при неправильном или несвоевременном составляет более
40%, то необходимость быстрого распознавания этого страдания
становится очевидной.
Эмболия легочной артерии
— широко распространенное заболевание, поражающее до 3% населения
и составляющее почти '/з случаев
внезапной смерти. Ее следует ожидать у определенных категорий
больных, у которых в части случаев можно предотвратить или
отсрочить фатальный исход.
К ним относятся женщины,
страдающие варикозным - расширением
вен нижних конечностей, особенно осложненным; больные с трофическими
изменениями нижних конечностей; оперированные больные, чаще
после операций на органах брюшной полости, таза, нижних конечностях;
больные с переломами нижних конечностей (особенно — шейки бедра);
малоподвижные пациенты, находящиеся на постельном режиме (инфаркт
миокарда, злокаче/-ственные новообразования). ',
У всех упомянутых категорий
больных налицо Вирховская триада:
замедление кровотока, нарушение
свертывающих свойств крови и изменение внутренней поверхности
сосудистой стенки (табл. 7). ^
Венозный стаз |
Гиперкоагуляция |
Повреждение сосудистой
стенки |
1. Ожирение |
1. Коагулопатия |
1. Травма |
2. Беременность |
2. Тромбоцитоз |
2. Флебиты |
3. Варикозная болезнь |
3, Метастазы рака |
3. Флебосклероз |
вен |
|
|
4. Иммобилизация |
4. Беременность |
4. Дегенеративно- |
(переломы) |
|
дистрофические |
|
|
изменения |
|
|
венозной стенки |
5. Застойная сердечная
' |
5. Приём противо- |
|
недостаточность |
зачаточных |
|
|
препаратов |
|
6. Мерцательная |
|
|
аритмия |
|
|
7. Хронические забо- |
|
|
левания легких |
|
|
При тромбоэмболии легочных
артерий различают два патологических фактора: механический
и нейрогуморальный. Механический фактор (закупорка легочной
артерии) ведет к повышению давления в легочной артерии. Так,
при обтурации на 25—30% просвета сосуда, давление в легочной
артерии повышается до 30 мм рт.ст.
и более, но общий кровоток остается
в норме. При закупорке лёгочной артерии на 50% и более отмечается
уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса.
При-85% закупорке легочной артерии
практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.
В
результате тромбоэмболии легочной артерии появляются вентиляционно-перфузионные
расстройства в легких и сердечнососудистой системе, резко усугубляемые
сопутствующим спазмом сосудистого русла легких.
Нейрорефлекторный механизм ТЭЛА способствует артериальной легочной вазоконстрикции за счет вазо-вазального
спазма пре-капилляров в легких,
признаками которого является легочно-сердечная, легочно-сосудистая
и легочно-коронарная недостаточность.
Оба механизма в конечном
итоге обусловливают развитие системной артериальной гипоксемии, происходит расширение легач-. ного ствола (когда 'артериальное
давление — 30 мм рт. ст.), за-те^
расширение полости правого желудочка и правого предсердия, что приводит к изменению
положения сердца, ротации его по часовой стрелке, отодвигая
левый желудочек кверху и кзади.
Инфаркт
легких возникает только в 50—60%
случаев при закупорке долевых и сегментарных
ветвей легочной артерии и зависит от калибра обтурированного
сосуда, состояния легких и коллатерального кровообращения. Инфаркт
легких развивается
199
через 2—3 суток после эмболизации,
и его формирование длится 5—7 суток, а рассасывается он через
2—3 недели, оставляя фиброз ткани.
Судьба эмбола легочной артерии различна. Клинико-морфоло-гические данные позволяют сделать заключение,
что- мелкие эм-болы быстро лизируются. В возрасте до 40 лет при ТЭЛА происходит почти полное или полное рассасывание
эмболов в течение 3-х месяцев, а у лиц старше 60 лет
рассасывание не наступает. При застойной сердечной недостаточности
при инфаркте легких наблюдается «рост» эмболов за счет нарастающего
тромбоза. Для рассасывания имеет значение возраст тромба: лизису
подвергаются значительно быстрее свежие тромбы, чем тромбы старше 7—10 дней, поэтому
сроки лизирующей терапии имеют первостепенное
значение.
В основу классификации тромбоэмболии легочной артерии
положены следующие Критерии: локализация эмбола, калибр обту-рированного сосуда, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие
клинические синдромы (табл. 8).
•
Классификация ТЭЛА несовершенна,
так как критерии течения и формы заболевания нечеткие, размытые.
Подострое течение может наблюдаться как при ТЭЛА долевых,
сегментарных ветвей, так и тромбоэмболии
мелких ветвей легочной, артерии.
Рецидиви-рующее течение выделяется как легочная форма,
но она часто яв' ляется предвестником фатальной тромбоэмболии.
Клиника. Процент диагностических
ошибок при ТЭЛА вы-' сокий, так
как имеет место многоликость заболевания,
отсутствие патогномоничных признаков и сходство с семиотикой других
болезней. Массивная (более 50% сосудистого
русла) и немассивная ТЭЛА имеют разное
клиническое выражение.
ТабЛица8
Форма заболевания |
Уровень поражения легочной
артерии |
Течение заболевания |
Тяжелая форма Среднетяжелая форма Легкая форма |
Легочный ствол, главная
ветвь легочной артерии Долевые и сегментарные
ветви легочной артерии Мелкие ветви легочной артерии |
Молниеносное Острое,
подострое Рецидивирующее |
Для тромбоэмболии ствола
и главных ветвей легочной артери^ характерны
следующие клинические синдромы: болевой синдро^
острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность,
острая сердечная недостаточность (право- и левожелу^
дочковая), аритмия, острая коронарная
недостаточность, цереб-1 ральный синдром, абдоминальный синдром. ' . >
Болевой
синдром весьма характерен 'для ТЭЛА
крупных ветвей, встречается в 52—86%
случаев. Боли возникают вследсТ-: вие острого расширения устья легочной артерии, ишемии легочной ткани, раздражения нервных окончаний
в- перикарде, функциональной коронарной недостаточности, поэтому характер
болей раз^ личен (чаще ангионозоподобные, легочно-плевральные или смешанные).
.
, ' .
Синдром,
острой дыхательной недостаточности
(ОДН) является доминирующим синдромом ТЭЛА: от ощущения
нехватки воздуха до резко выраженной одышки с появлением цианоза
и бронхоспазма. Причиной ОДН считается развитие рефлекторной
реакции дыхательного центра на легочную гипертензию.
В отличие от острой левожелудочковой
недостаточности больные не занимают
положение ортопноэ, а предпочитают горизонтальное положение, что
может служить хорошим дифференциально-диагностическим критерием.
Отмечается бледность кожных покро-'вов
в связи с ослаблением кровенаполнения капилляров большого круга
кррвоо,бращения. Цианоз ^выражен
при тромбоэмболии основного
ствола и крупных ветвей легочной артерии, когда нарушается
компенсаторное раскрытие
резервных капилляров и диффузия
газов. В основном бывает цианоз крыльев носа, губ, шеи.
Синдром острой сосудистой недостаточности развивается вследствие легочно-депрессорного
рефлекса и проявляется падением артериального давления в ответ
на резкое его повышение в малом круге кровообращения
или в ответ на уменьшение поступления крови в левый желудочек
и снижение сердечного выброса.
Синдром
острой'сердечной недостаточности— это развитие острого иподострого легочного сердца,
реже — отека легких. Острое (подострое) легочное сердце развивается
в первые часы или сутки вследствие перенапряжения правого желудочка.. .
' . . • , •
Основные
симптомы острого легочного сердца следующие: эпигястральная
пульсация правого желудочка, смещение правой границы сердца
вправо, пульсация легочной артерии во II межреберье
слева, ритм галопа, расщепление и акцент II ^она
в зоне легочной артерии, систолический шум:
над легочной артерией и у основания
мечевидного отростка, тахикардия, набухание шейных вей,
положительный венный пульс, увеличение
печени.
Отек
легких при ТЭЛА развивается редко.
Механизм его сложен, но наличие отека легких не исключает эмболии
легочной артерии. . .:
^ Синдром острых нарушений ритма сердца может быть представлен
синусовбй тахикардией, мерцательной
аритмией, атрио-вентрикулярной
блокадой, экстрасистолией, , блокадой
правой ножки пучка Гиса как' следствие перегрузки правых отделов сердца. . . , '
Синдром острой коронарной
недостаточности развивается при недостаточном наполнении коронарного
кровото-ка вследствие снижения
артериального давления в аорте и уменьшения минутного объема.
Развивается гипоксия миокарда, что на ЭКГ
отражается в виде смещения сегмента 5Т и зубца Т
в отведениях У4-6. .
Массивная ТЭЛА протекает с церебральной симптоматикой: возбуждение, синкопе, очаговые поражения 'головного мозга. Это обусловлено тяжелой гипоксией мозга
и гйпок(,ической
энцефалопатией.
Абдоминальный синдром
связан с набуханием печени, растяжением глиссоновой
капсулы, с рефлекторным нарушением мезентериального
кровообращения. Проявляется в виде ложно-положительного симптома
острого живота, острыми болями в правой .
верхней половине живота, отрыжкой, икотой, парезом кишечника.
При тромбоэмболии долевых
и сегмент^рных ветвей легочной артерии
симптомы поражения не столь выражены, так как
развивается подострое или хроническое
легочное сердце и классические синдромы ТЭЛА не всегда различимы.
Болевой синдром локальный, неинтенсивный, боли иррадиИруют
в плечо, над- и подключичную области. Более постоянен синдром-
острой дыхательной недостаточности, проявляющийся
одышкой. Одышка бывает постоянной, интенсивной, усиливающейся
при незначительной физической нагрузке. Цианоз и тахикардия
как признаки острой сердечно-сосудистой и сердечной недостаточности,
— частые и ранние симптомы ТЭЛА, лишь выраженность данных симптомов
находится в-прямой
зависимости от величины тромбированного
сосуду. Инфаркт легких развивается у половины больных с ТЭЛА,
осложняясь пневмонией, плевритом, мелкими ателектазами, абсцедирова-нием, эмпиемой
плевры. Клинические признаки инфаркта легких: боли в грудной
клетке, кровохарканье на 2—3-й сутки,
кашель, одышка, тахикардия, повышение температуры, шум трения
•плевры, крепитация, влажные хрипы.
.
Для рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии
характерны повторные эпизоды эмболии от 2-х. до 20-ти раз, по типу Тмикроэмболии.
Очень часто (у 2/3 'больных) массивной
тромбоэмболии легочной артерии предшествуют микроэмболии. На
секции у них находят инфаркты легких наряду с .массивной
ТЭЛА, что свидетельствует о разных сроках и уровнях тромбоэмболий.
Для ТЭЛА мелких ветвей источником являются тромбы мелкого калибра
из правого сердца, вен малого таза, вен нижних конечностей.
Клинические симптомы нечеткие, наиболее выражены одышка, тахикардия,
плевриты, инфаркты по типу брон-"
хопневмонии и признаки формирующегося легочного сердца.
По данным литературы процент диагностических ошибок рецидивирующей
ТЭЛА составляет от 56 до 70%, что обусловлено «стертостью»
клинических симптомов.
Справедливо мнение Гольдштейна иИзраэля (1955)
о том, что тромбоэмболию легочной артерии нужно исключать у
всех больных с пневмонией, плевритом и инфарктом миокарда. Основой
дифференциальной диагностики является
внезапность начала и наличие сосудистых поражений нижних конечностей
при ТЭЛА. Последние при тщательном анализе обнаруживаются более
чем^ у 80% больных (Савельев В.
С.).
В
оптимальном варианте для верификации тромбоэмболии. легочной
артерии используют следующие .методы
исследования: — электрокардиографий — обзорная рентгенография легких, сердца; — эхокардиография;. — перфузионное
сканирование легких; — ангиопульмонография; • . —
илиокаваграфия. ,. Электрокардиограмма
(ЭКГ)-При
ТЭЛА различного ^калибравыделяютцятьосновныхвариантовЭКГ. ^ 1 тип — глубокий
8, (3п1, отрицательный Тщ, смещение переходной зоны (глубокий 8 в ¥6,6) в сочетании с отрицательным Т вУ1-4. Эт;от вариант считается'классиче-скимпри
гемодинамической.переврузке правого
желудочка.
II тип— появление 8 в
¥6,6, смещение переходной
зоны без изменения сегмента 8Т
зубца Т, или подъем сегмента 8Т в Ув,
6 или смещение сегмента 8Т ' по
коронарному типу в Уэ, 6.
III тип — появление только
отрицательного зубца Т в У1-з. IV
тип — появление транзиторных расстройств
.внутрижелудоч-ковой проводимости по типу блокады правой
ножки пучка Гиса.
Утип — появление рризнаков диффузных
изменений миокарда,
уплощение
зубца Т в большинстве 'отведении ЭКГ. При ТЭЛА мелких ветвей ЭКГ-признаки
малоинформативны и регистрируется
поворот оси сердца вправо, тахикардия, полная и неполная блокада
правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации.
Типичный высокий «Р-ри1топа1е»
во II, III, АУР появляется
поздно и редко.
Эхокардио грамма (ЭХО-КГ). Основные
э^кардиогра-. фические признаки
при ТЭЛА сводятся к увеличению конечнодиа-столического
размера правой желудочка, гипертрофии передней стенки правого желудочка,
асимметричному утолщению межжелу-^очковой
перегородки с пролабированием сев полость левого же-лудочка. . _ . ' .
Рентгенография' позволяет выявлять ТЭЛА при прокси-мальном
поражении ветвей у 60—70% больных, а при поражении периферических
ветвей— менее 60%. Основные'
рентгенологические симптомы ТЭЛА:
14* ' №
—
симптом Вестермарка (обеднение легочного
рисунка на стороне поражения — олигомения);
— высокое стояние купола диафрагмы; — признаки легочного
сердца;
— плевральный выпот; , — расширение корней легких, дисковидные
ателектазы; — инфаркт легкого или инфаркт-пневмония; — наличие
очаговых теней. В 30% случаев ТЭЛА
рентгенологические признаки отсутствуют.
Сканирование. При массивной .тромбоэмболий
легочной артерии на сканограммах
выявляется диффузное снижение радиоактивности
всего легкого, при долевых и сегментарных
ТЭЛА — отдельные дефекты перфузии,
треугольные «вырезки» в легких. Симптомы наполнения в легких
зависят от локализации тромбо-эмбола
и характера окклюзии.
Ангиопульмонография показана при ТЭЛА крупных ветвей легочной артерии, являясь
«золотым стандартом». При массивной
ТЭЛА на ангиограммах в острой стадии
выявляются дефекты наполнения, ампутация сосуда, т. е. обрыв его контрастирова; ния.
Дистальнее окклюзии в этом случае
определяется аваскулярг ная зона
(симптом мертвого или зимнего дерева). Для оценки ан-гиограмм
используется ангиографический индекс
Мюллера. составленный на основе локализации эмболов и интенсивности контра-стирования
периферических ветвей. Несмотря на высокую чувствительность
и специфичность метода, мелкие тромбоэмболы
диаметром менее 2, мм редко выявляются на ангиограммах. Кроме этого, точность
метода резко снижается в поздние сроки тромбоэмболии легочной
артерии.
Зондирование сердца проводится с целью оценки функционального состояния сердечно-сосудистой
системы и легких при ТЭЛА. У больных данной группы отмечается
широкий диапазон величин систолического давления в правом желудочке
— от 24 до 110 мм рт. ст. Так, гипертензия
малого круга выявляется у всех' больных с тромбоэмболией главных легочных артерий,
' у 53,2% — при локализации
эмболов в долевых и сегментарных си-судах, при этом легочная
гипертензия бывает мало выражена.
Дифференциальный диагноз
ТЭЛА следует проводить с той группой заболеваний, при которых
наблюдается острая дыхательная недостаточность. Чаще всего это
следующие заболевания: инфаркт
миокарда, пневмо- и гидроторакс,
тромбоз верхней полой вены, септический
шок, пороки сердца с гипертрофией правых отделов и легочной
гипертензией.
Для уточнения диагноза
ТЭЛА необходимо учитывать факто? ры
риска, превалирование одышки над болевым синдромом, повышение артериального давления
в легочной артерии, признаки перегрузки правого желудочка,
проявляющиеся при дополнительных методах исследования. Обычно
гиподиагностика ТЭЛА обусловлена наличием тяжелых сопутствующих
заболеваний (новообразо-204 ' -
вания, ИБС, пневмонии и легочная патология), неправильной трактовкой
симптомов, отсутствием методов исследования легочного кровотока.
Чем
тяжелее больной с ТЭЛА, тем меньше
у него шансов выжить при консервативном лечении, и тем'
важнее быстро поставить диагноз.
Поэтому главным показанием к проведению контрастных методов
исследования (зондированию сердца, АКГ) является тяжесть больного (шок,' тахикардия свыше 110 уд/мин, одышка более 30 в мин).
Только после контрастного исследования можно правильно выбрать
способ лечения, оптимальный для больного.
. ^
ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА. Лечебная
тактика при тромбоэмболии легочной артерии часто определяет
исход болезни. Составляя программу лечения больного с ТЭЛА,
врач' должен предусмотреть: — устранение
угрозы смерти от легочно-сердечной недостаточности;
. -—
нормализацию перфузии легких и предотвращение тяжелой .ги-
пертензии малого круг^ кровообращения;
— надежную профилактику повторных эмболий.
Решение двух первых задач 'связано
с выбором оперативного или терапевтического методов лечений. Экстренная эмболэктомия абсолютно
показана при ТЭЛА основного ствола или главных его ветвей, сопровождающейся
резко выраженными • гемодинамиче-скими
расстройствами. Чем тяжелее больной, тем больше показаний к
экстренной эмболэктбмии. Прогноз жизни больных с ТЭЛА зависит от
объема и качества врачебной помощи. В первый момент необходимо
больного обезболить, ввести спазмолитики,
ге-парин и решить вопрос о необходимости зондирования
сердца.
При выборе консервативного
лечения основным патогенетическим
направлением, отвечающим всем требованиям, является ан-тикоагулянтная
и тромболитическая терапия. .Тромбалитические препараты назначаются при ТЭЛА преимущественно
долевых, сегментарных и главных ветвей.
Наибольшим литическим
эффектом обладают активаторы, эндогенного -фибринолиза
— стрептокиназа (целиаза, авелизин).
Тромболитический эффект этих препаратов,
более выражен при раннем их применении. .Первоначально
вводится пробная доза (250—750
тыс. ЕД) в течение 30 минут, затем
постепенно— поддерживающая доза
(100 тыс. ЕД/час) при суточной дозе 1,5—3,0 млн. ЁД. Другой способ лечения тромбо-литическими
препаратами предлагается в виде
однократного введения суточной дозы 3,0 млн. ЕД стрептокиназы
внутривенно с предварительным введением 60—120 мгпреднизолона.
.После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят
ге-<парин в суточной дозе
20—40 тыс. ЕД подкожно или внутривенно. Непосредственным, но
Слабым литичесКим действием
обладает также фйбринолизин, -который вводится вместе с гепарином
внут' ривенно в течение 3—-4 дней.
Суточная доза фибринолизина составляет 800 000—1 000 000 ЕД, причем
гепарина добавляют из рас-
205
чета 500 ЕД на 10000 ЕД фибринолизина. Через .4—5 часов после окончания лечения
фибринолизином назначают генарин внутривенно или под кожу живота в течение 7—10
дней в суточной дозе 30—40 тыс: ЕД.
Широкое применение при лечении ТЭЛА
нашли дезагреганты, •
преимущественно ацетилсалициловая
кислота (аспирин) в небольших дозах — 0,125—0,25 г
1 раз в день и даже 1 раз в 2—3 дня, оптимальным, естественно,
является подбор дозы под "контролем функциональных свойств тромбоцитов. Помимо
аспирина используются такие дезагреганты, как курантил,
трентал, тиклид.
.При подозрении на ТЭДА необходимо:
— обеспечить неподвижность больного;
— назначить седативную терапию (дроперидйл
2,0—4,0 мл, седуксен 1,0—2,0 внутривенно и др.);
— проводить ингаляции
кислорода через носовой катетер; — ввести гепарин
10 тыс. ЕД внутривеЬно, строфантин
0,05— 0,3 мл и эуфиллин 2,4% — 10,0
в вену.
При
тяжелой форме ТЭЛА врачебная тактика следующая: — придание неподвижности
и определенного положения больному, канюлирование
центральной вены; — обезболивание (нейролептоанальгезия);
— оксигенация, интубация с ИВЛ; — допамин, норадреналин, мезатон; —
антиаритмические препараты и глюкокортикоиды;
— сердечные гликозиды;
— антибиотики;
. — ангиопульмонография (если
позволяет состояние больного); — хирургическое лечение или тромболитическая терапия; — реанимационные мероприятия
(при необходимости).
При ТЭЛА средней тяжести объем,
врачебной помощи включает:
.. — придание неподвижности больному в постели; — обезболивание
и седативную терапию;
* — оксигенацию; . • — введение гепарина и реополиглюкина;
— тромболитическую терапию (от 5 000 000 до 7 000 000 ЕД
фибринолизина, целиазы, стрептокиназы);
— введение эуфиллина, если артериальное
давление больше 100
мм рт. ст.; '
• • . . — введение
сердечных гликозидов, глюкокортикоидов,
антиаритмических препаратов по показаниям; • —
антиагрегантную терапию (трентал, курантил, аспирин,
тиклид). ,.
•• Тромболитическая терапия
эмболии легочный артерии провод дится или
большими 'дозами препаратов (стрептаза, урокиназа, стрептокиназа,
авелизйн — по 5—7 млн единиц) капельно
со ско- '
ростью 100 тысяч единиц в час до получения
клинического эффекта. В таком случае л-епарин
и дезагреганты на период действия 1 206
. !
тромболитика не вводятся. Это' наиболее
эффективный метод, требующий, правда, больших доз активаторов
фибринолизина и в 30—40% случаев вызывающий геморрагические
осложнения.
Другой путь — лечение
малыми дозами .фибринолитиков (125
тыс. — 3 млн единиц) в сочетании с инфузией
гепарина и дезаг-регантов. Он дает меньше геморрагий, но и менее
эффективен.
В любом случае после
окончания лечения фибринолитиками
продолжается введение гепарина
(лучше под кожу живота 5000 ЕД утром и вечером) 'и
лечение дезагрегантами. Через 2 'недели
ге-'парин заменяется непрямыми антикоагулянтами
(пелентан, фени-лин, синкумар) с поддержанием протромбинового
индекса на цифрах 40—60% в течение 4—6 месяцев для профилактики
рецидива. Таким больным на длительный срок рекомендуется прием
малых доз аспирина (0,1—0,15 утром и вечером) или курантила
(0,25 2—Зраза в сутки).- ' *
При подозрении на тромбоз
вен нижних конечностей или явно выраженной патологии в них больным рекомендуется операция — имплантация
кава-фильтра ^«зонтика»
в нижйюю полую вену, предотвращающего
попадание эмболов из сосудов нижних конечностей). Больные должны
находиться на диспансерном наблюдении. У части из них (с массивной
эмболией) следует, ожидать
развития хронической легочной гипертензии,
лечить которую очень трудно. Поэтому при массивной эмболии'
больных лучше-оперировать востром' периоде. Из группы самых тяжелых боль-' ных при операции удается спасти более 'половины, при консервативном лечении —25%.