ОРЗ

URL

Заболевания характеризуются большой трудностью диагностики, некоторыми сходны-ми моментами по лечению и по профилактике. Характеристика последней эпидемии гриппа в СПб: начало эпидемии 7 декабря (12000 чел), максимум заболеваемости 25 декабря, конец эпи-демии 7 февраля.
По этиологической структуре все ОРЗ делятся на две большие группы:
1. ОРВИ.
2. Бактериальная инфекция дыхательных путей.
Самое распространенное вирусное заболевание дыхательных путей -- грипп, аденови-русная инфекция ,парагрипп. Учитывается тяжесть течения и распространенность. Другие ОР-ВИ: риновирусная инфекция , энтеровирусная инфекция и герпетическая инфекция так же вхо-дит в группу ОРВИ.
ДНКовые вирусы: адено- и герпетические вирусы. РНКовые вирусы -- все остальные.
Бактериальная инфекция в основном вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками. Остальные бактериальные этиологические агенты (микоплазмы. Иерсинии, менингококки, хламидии) имеют свое самостоятельное значение и не входят в группу ОРЗ.
В клинической картине при всех ОРВИ имеет место синдром интоксикации и ката-ральный синдром. При одних заболеваниях , например, грипп преобладает интоксикационный синдром, при других заболеваниях доминирует катаральный синдром (почти все остальные).
ГРИПП.
Этиология.
Это острое инфекционное вирусное заболевание вызываемое вирусами гриппа А, В и С типов, характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома и частыми осложнения-ми.
Этот вирус входит в группу ортомиксовирусов. Малоустойчив во внешней среде. Под-разделяется на 3 типа: А,В,С. В структуре различают нуклеотид, то есть центральную часть (М-протеин). В центре вириона -- РНК. РНК покрыта нуклеопротеином (белковой оболочкой). М - протеин (белковая матрица) обеспечивает своеобразную форму вириона и характеризует его морфологические свойства. На поверхности вирусной частицы содержатся антигены. Самый главный это нейраминидаза и гемагглютинин. Последний обеспечивает прикрепление вируса к эритроцитам, другим клеткам и обеспечивает изменчивость вирусной частицы, его молекуляр-ный вес 25-50 килодальтон. Молекулярный вес нейраминидазы 240 килодальтон. Обеспечивает расщепление нейраминовой кислоты на поверхности слизистой оболочки, в результате обеспе-чивается проникновение вируса внутрь клеток цилиндрического эпителия.
Описано 3 вида гемагглютинина: 1,2,3 типа. Два варианта нейраминидазы.
Вирус типа А характеризуется большой изменчивостью, а типы В и С малоизменчивы, не имеют большого эпидемического значения. Самый частый тип вируса гриппа А это вирус Н1N1. Другие , например, H2N3, H2N1 встречаются реже.
Изменения могут наблюдаться в виде антигенного дрейфа и антигенного шифта. Анти-генный дрейф, когда аг меняются местами. Антигенный шифт -- характеризует изменчивость блоком (крупные сегменты антигена уходят из вириона, а на их место становятся совсем но-вые). Причины изменчивости еще не ясны. Считается, что может происходить мутация внутри генома. Другая гипотеза говорит о том, что существует рекомбинация генов внутри семейства вирусов гриппа. Китайские, индийские ученые считают, что мутация вирионов связана с тем, что в этих странах под одной крышей живут люди, звери, птицы. Вирус может проникать в организм животных и менять там свою антигенную структуру.
Физико-химические свойства: вирус гриппа устойчив к низким температурам и к за-мораживанию. При температуре 60 вирус сохраняет устойчивость 2-3 года.
Эпидемиология : грипп это антропонозное заболевание . источник -- человек. Макси-мально заразный период -- 2-3-4 день. Механизм передачи - воздушно- капельный. Реализация аэрозольным, пылевым, контактно-бытовым путями.
К новому варианту вируса развивается абсолютная восприимчивость.
Сезонность - холодный период года.
Способствует эпидемии авитаминозы, недостаточное белковое питание, скученность населения.
Самые крупные пандемии: 1907, 1918, 1929, 1957, 1958, 1977 годы. Другие пандемии не были столь глобальными.
1918 год -- грипп "испанка" с очень высокой летальностью. 1957 год пандемия азиат-ского гриппа так же с очень высокой летальностью.
Пандемии в основном повторялись через 11-12 лет. Имеет значение влияние солнеч-ной активности. Вирион, который дает пандемию через 2-3 года дает небольшой подъем (вторая волна). Этот промежуток называется межэпидемический период (в среднем 2-3 года).
В общей структуре заболеваемости грипп занимает 70-80% заболеваний .
ПАТОГЕНЕЗ. Вирус аэрогенно проникает в ВДП. Он обладает первичной тропностью к эпителию дыхательных путей (цилиндрический эпителий). Вирус специфически поражает сам эпителиоцит и изменяет его антигенную структуру. Возникает кислородный взрыв (увеличение количества фагоцитов, макрофагов), который характеризуется усилением перикисных процес-сов в макрофагах в том месте где находится чужеродный антиген. Свободные радикалы разру-шают измененные белки, частички другой антигенной структуры. Итогом является наработка таких перикисных соединений, как перикись водорода и супероксиданион. Это молекулы, ко-торые имеют активные участки и могут разрушать другие молекулы. Перикисное окисление ведет к дальнейшему усилению некротического процесса. Максимальные изменения при гриппе отмечаются в трахее (некротический трахеит).
Перикисные продукты ингибируют ферменты протеолиза ( в основном A1-антитрипсин). Возрастает активность протеолитических ферментов. Для гриппа особое значе-ние имеет увеличение гемагглютинина. Он является узловым белком в вирусной частице. Если происходит разрушение гемагглютинина, то репродукция вируса в клетках резко возрастает. Усиление репродукции сопровождается резким выбросом вирионов в кровь (вирусемия). Ток-сическое действие вируса на оболочки и вещество головного и спинного мозга. Кроме действия на трахею отмечается нейротоксикоз, проявляющийся лихорадкой, головной болью, слабостью, так и явлениями отека головного мозга, менингизма, энцефалита, менингита.
При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловлен-ная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается разви-тием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы (вторич-ные осложнения).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ. В клетках обнаруживаются дистрофические процессы: вакуо-лизация цитоплазмы, пикнотическое ядра, набухание внутриклеточных структур. После дис-трофии наблюдается некробиотические процессы: деструкция органелл, исчезают реснички. Третий этап микроскопических изменений -- дисквамация эпителия.
ИММУНИТЕТ. После вирусов типа А сохраняется до 3-4 лет, тип В 5-6 лет, тип С ан-титела пожизненно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ по Морзкину.
По выраженности клинических проявлений:
1. Типичные (наличие токсикоза и катарального синдрома).
2. Атипичные :
· Афибрильный грипп (отсутствует лихорадка).
· Стертые формы.
· Акатаральный грипп.
· Гипертоксическая или молниеносная форма, характеризуется агрессивным течением заболевания , быстрым развитием осложнений.
По тяжести:
1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
КЛИНИКА.
Инкубационный период от 6-8-12 часов до 2 суток. Начало заболевания характеризует-ся резкой внезапной симптоматикой. Появляется головная боль, слабость, адинамия, озноб.
Объективным подтверждением интоксикации считается повышение температуры тела. Головная боль локализуется в зонтальной области, в области глаз, надбровных дугах, иногда в лобно-височных отделах.
Резкий нейротоксикоз проявляется фотофобией, миалгией, артралгией. Может быть повышение возбудимости нервной системы, а иногда развивается гиподинамия. При резко вы-раженном нейротоксикозе может быть бред, галлюцинации.
Аппетит резко угнетен (анорексия). Иногда возможно развитие токсического состоя-ния в виде рвоты (мозговая рвота). Рвота на проносит облегчения, не связана с приемом пищи, возникает без тошноты.
Может быть снижение диуреза, так как снижается объем питья и уменьшается крово-снабжение почек.
При осмотре лица характерна гиперемия и одутловатость. Можно обнаружить склерит. Пульс вначале резко учащен. Артериальное давление снижается, может быть коллапс. Возмож-но развитие слезотечения (временное). Катаральный синдром.
В первые часы имеет место заложенность носа. Сухой надгортанный кашель. Возмож-но появление болей и жжения за грудиной. При осмотре слизистых характерна своеобразная зернистость задней стенки глотки за счет неравномерного воспаления. Наблюдается резкая ги-перемия дужек, мягкого неба,язычка.
Характерно наличие питехий на мягком небе, задней стенки глотки, у основания языч-ка. Может быть единичные питехии в подмышечных впадинах, на боковой поверхности шеи, живота.
Через 1-2 суток кашель становится влажным, появляется слизистая мокрота в прожил-ками крови. Может быть носовое кровотечение.
В анализе мочи наблюдается микрогематурия, умеренное увеличение белка, цилиндры. Эти явления быстро проходят.
Для гипертоксической формы гриппа характерно резкое ухудшение функции сердечно-сосудистой системы: часты коллаптоидные состояния, которые в конечном счете переходят в инфекционно-токсический шок.
Поражение ЦНС проявляется отеком, набуханием головного мозга, явлениями менин-гита и менингоэнцефалита.
Со стороны свертывающей системы крови наблюдается ДВС-синдром.
При молниеносных формах может развиваться респираторно-токсический дистресс-синдром (клиника отека легкого).
Температура при гипертоксической форме иногда держится на очень высоких цифрах 40-41-42, а может быть субфебрильной или нормальной. Нормальная температура связана с на-рушением микроциркуляции.
При тяжелом течении кожа бледная, черты лица заострены, появляется акроцианоз, за-тем диффузный цианоз. Имеет место резкое снижение диуреза вплоть до анурии.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ГРИППА.
Острое начало, быстрый подъем температуры , резко выраженная интоксикация в ви-де миалгии, головной боли, анорексии. По этим симптомам можно подумать об инфекционно остролихорадочном заболевании.
На втором этапе учитывается принадлежность этого заболевания к четырем группам инфекционных заболеваний : кишечная инфекция, инфекция дыхательных путей, кровяные инфекционные заболевания или инфекционные заболевания наружных покровов.
После этого уточняются особенности симптоматики. Если выявляется клиника трахеи-та (сухой надсадный кашель, ссаднение, боли за грудиной, першение в горле, заложенность носа), то имеет место остролихорадочное заболевание верхних дыхательных путей. Яркого ката-рального синдрома при гриппе нет!
Уточнение диагноза среди группы инфекции дыхательных путей прежде всего по эпи-демиологическому анамнезу (наличие контактов). Вспомогательными признаками являются микросимптомы болезни указывающие на возможную гриппозную этиологию: головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, вегетодистония (коллаптоидные реакции).
Следующий этап в диагностике гриппа-- осмотр ротоглотки. Яркая гиперемия и зерни-стость задней стенки глотки, возможно наличие питехий.
Неспецифический лабораторный признак -- гемограмма. Наблюдается лейкопения и лимфоцитоз (вирусная инфекция ).
Эти вспомогательные методы позволяют поставить предварительный диагноз гриппа. Окончательное подтверждение после специфических методов:
метод флюоресцирующих антител: делаются мазки-отпечатки со слизистой носа, ис-пользуют моноспецифичные сыворотки (грипп типа А,В,С) и наблюдают в люминесцентный микроскопе. Обнаруживаются антигены вируса в необычным свечением.
РСК, РТГА- нарастание титра антител в 4 раза.
Вирусологическая диагностика: заражение куриных эмбрионов, выращивание вируса в клеточной культуре тканей с последующей идентификацией.
Эти методы позволяют поставить окончательный диагноз гриппа.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Биопрепараты . при тяжелом течении необходимо ввести противогриппозный гамма-глобулин. Форма выпуска -- ампулы по 3 мл. На первое введение - 3 мл, если тяжелое, злокаче-ственное течение -- 6 мл.
При обычном течении особенно в первые часы наиболее эффективно введение интер-ферона. Интерферон лейкоцитарный человеческий выпускается в ампулах по 2 мл. Вводится через 2 часа в течении 2-3 дней.
2. Химиопрепараты.
Ремантадин в таблетках по 50 мг. Лечат по схеме: 1-ый день 300 мг/сут (2 таблетки 3 раза в день или однократно 6 таблеток), 2-3-4 дни -- 2 таблетки в день (другие врачи на 4-й день используют 1 таблетку 1 раз в день). Ремантадин эффективен при гриппе А.
Адапрамин эффективен против вирусов гриппа типов А и В. Форма выпуска таблетки по 50 мг. Лечение по 3 таблетки 1 раз в день в течении 3 дней.
Арбидол таблетки по 100 мг. Курс лечения 3 дня по 2 таблетки 3 раз в день.
Дейтиформин (против типов А и В). Таблетки по 50 мг. В 1-й день по 2 табл. 3 раза в день, 2-3-й день по 2 табл. в день, 4-й лень - 2 табл. 1 раз в день.
Вирус типа С характеризуется легким течением и не требует специфической химиоте-рапии.
3. Препараты ингибиторы РНК вируса:
Рибавин -- наиболее эффективен при тяжелом течении, подавляет репликацию вируса. Форма выпуска - таблетки по 200 мг. Курс лечения 3 дня по 1 табл. 4 раза в день.
ПРОФИЛАКТИКА.
Ремантадинопрофилактика и интерферонопрофилактика.
Интерферон -- интраназально вводят капли распылителем 0,25 мл (аэрозоль). Защища-ет слизистую оболочку от проникновения вируса.
Ремантадин -- длительность профилактики 2 недели. По 1 таблетки в день в течении 10-15 дней. Эта профилактика не позволяет реплицироваться вирусу типа А.
Угроза эпидемии гриппа В -- используется адапромин. Курс профилактики 10 дней по 2 таблетки 1 раз в день.
Для профилактики гриппа также можно использовать оксамин. По 10 г мазь 0,25%. Используется для нанесения на слизистую носа.

Режим постельный на 3-5 дней. Диета № 4. Рекомендуется молочно-растительная пи-ща с большим количеством витаминов и микроэлементов.
Патогенетическое лечение: метод форсированного диуреза (в/в ведение жидкости и последую-щие введение мочегонных препаратов). Гемодез, реополиглюкин. Капельница с витамином С 1%-5-10 мл. Капельница с эуфилином. Хороший эффект оказывают ингибиторы протеолиза, особенно при тяжелом течении (контрикал, гордокс).
Препараты уменьшающие проницаемость сосудистой стенки ( препараты кальция).
При тяжелом течении кортикостероиды -- гидрокортизон.
Препараты разжижающие мокроту.
Препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил).

Симптоматическая терапия. Жаропонижающие препараты, анальгетики, бронходилята-торы. Если резко выражен катаральный синдром -- нафтизин, санолин.

ДРУГИЕ ОРВИ.
При гриппе -- ринит, фарингит, ларингит могут быть , но выраженность не значитель-ная, а поражение трахеи максимальное. Главный дифференциально-диагностический признак -- преимущественное поражение трахеи.

ПАРАГРИПП.
Вирус парагриппа обладает тропностью к слизистой гортани. Ринит и фарингит прак-тически не выражены, а ларингит и более тяжелая форма в виде стенозирующего ларинготра-хеита может быть .
Клиническая триада ларингита: лающий кашель, инспираторная одышка, нарушение голоса (голос вначале осипший, затем -- афания). Возможно развитие ложного крупа. Трахеит и бронхит практически не выражены.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ .
Больше всего страдает глотка. Доминирует клиника фарингита. Высокая тропность к миндалинам. Миндалины резко воспаляются. Поражаются лимфоидные образования на конъ-юктиве (фолликулярный, пленчатый конъюктивит), лимфоузлов (лимфаденопатия). Характерен гепатолиенальный синдром.
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ .
Одна из самых легких форм ОРВИ. Поражается в основном верхние дыхательные пути и слизистая носа. Доминирует клиника ренита.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ .
Может быть разнообразная клиника: ренит, фарингит, ларингит, трахеит. Пневмонии мало характерны. Энтеровирусная инфекция характеризуется другими добавочными симптома-ми: поражение ЖКТ ( диарейный синдром). Вирус полиомиелита также входит в группу энте-ровирусов. Поражение нервной системы в виде менингитов, полиомиелитоподобных синдро-мов, очаговой энцефалической реакции. У новорожденных -- энцефаломиокардит.
РЕСПИРАТОРНОСИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ .
Наиболее характерно поражение терминальных отделов дыхательной системы. Клини-ка бронхита и клиника пневмонии.