Гестоз с преимущественным повреждением системы гемостаза – ДВС-синдром

URL

(disseminated intravascular coagulation - DIC)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ:

• Приобретенная коагулопатия
• Активация свёртывающего потенциала крови и гипертромбинемия
• Истощение компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови
• Патология на уровне микроциркуляции
• Развивается блокада РЭС

МОРФОЛОГИЯ

• Тромбы в сосудах микроциркуляции
• Точечные кровоизлияния

Патогенетической основой развития ДВС-синдрома при гестозе являются:

• эндотелиальная дисфункция;
• активация тромбоцитов;
• активация иммунной системы;
• эффекты эндотелина, тромбоксана, FAT, цитокинов, гистамина, серотонина;
• снижение синтеза факторов свертывания, антитромбина 111, ингибиторов протеолиза в печени;
• SIRS.

 

ТЕРАПИЯ ДВС-СИНДРОМА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ

В стадии компенсации диагностика ДВС-синдрома строится только на лабораторных показателях, собственной клинической картины эта стадия не имеет.

МАНИПУЛЯЦИИ:

1. Катетеризация периферической вены, венепункция.
2. Контроль АД, дыхания и темпа диуреза. Нарастание одышки и снижение темпа диуреза даже при отсутствии геморрагического синдрома является проявлением микротромбообразования с формированием ОПН и РДСВ.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

1. Параметры системы гемостаза: тромбоциты, фибриноген, тромбоэластограмма, этаноловый тест, ПДФ, антитромбины, протеолиз, ПТИ, АЧТВ, ТВ. ОБЯЗАТЕЛЬНО МНОГОКРАТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ !!!
2. Общий анализ крови.
3. ЦВД.
4. Газы крови.
5. Величина диуреза.

 

Некоторые показатели системы гемостаза при синдроме ДВС крови

Показатель	Норма	Компенсация	Декомпенсация
Тромбоциты	150-300	100-150	менее 100
Агрегация	30%	60%	менее 30%
Фибриноген	4-6 г/л	2 г/л	менее 2 г/л
ПТИ	80-100%	80-100%	менее 80%
Этаноловый тест	-	+	+++
Тромбиновое время	10-15 c	менее 10 с	более 15 с
ТЭГ	норма	гиперкоагуляция	гипокоагуляция
Протеолиз	не активен	умеренная активация	выраженная активация
Антитромбин 111	100%	70-80 %	40%
Время свертывания	5-10 мин	менее 5 мин	более 10 мин
ПДФ	-	+	++

МЕДИKАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:

1. Медикаментозная терапия основного заболевания !!!
2. Мембраностабилизаторы.
3. Дезагреганты: трентал 1000 мг, курантил 40-60 мг, реополиглюкин 400 мл, аспизол 500 мг, никотиновая кислота 30 мг в сутки, компламин 900 мг/сутки.

При невозможности устранить этиологические факторы ДВС-синдрома, неэффективной патогенетической терапии, присоединении кровопотери возможен переход ДВС-синдрома в стадию декомпенсации с формированием полиорганной недостаточности : клиника гестоза тяжелой степени в сочетании с нарастающими симптомами РДСВ, ОПН, ФПН, появлением петехиальной сыпи на коже и склерах, геморрагического синдрома в виде кровоточивости мест вколов, носового и

маточного кровотечения, гематурии, желудочно-кишечного кровотечения. В основе лежит выраженная гипокоагуляция в зоне макроциркуляции и микротромбообразование в зоне микроциркуляции.

ТЕРАПИЯ ДВС-СИНДРОМА В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

1. При тотальном геморрагическом синдроме противопоказано: проведение катетеризации центральных вен, лапароскопии, люмбальной пункции, пункции плевральной полости. Все указанные процедуры выполняются после восстановления гемостатического потенциала крови.
2. Венозный доступ - катетеризация периферической вены, венесекция с проведением катетера большого диаметра до yровня подключичной вены.
3. Вызов доноров.
4. Развертывание операционной.
5. Перевод на И В Л.
6. Kатетеризация мочевого пузыря.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

1. Параметры системы гемостаза: тромбоциты, фибриноген, тромбоэластограмма, этаноловый тест, ПДФ, антитромбины, протеолиз, ПТИ, АЧТВ, ТВ. ОБЯЗАТЕЛЬНО МНОГОКРАТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ !!!
2. Общий анализ крови.
3. ЦВД.
4. R-грамма легких.
5. КЩС и газы крови.
6. Величина диуреза.

МЕДИKАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:

1. Медикаментозная терапия основного заболевания !!!

2. Заместительная терапия:

Кровь	Свежезаготовленная кровь Консервированная кровь	Не используются в связи с риском передачи инфекционных заболеваний
Препараты клеток крови	Эритроцитарная масса (взвесь) Размороженные и отмытые эритроциты Тромбоцитарная масса	Применяются при снижении уровня соответствующих клеток ниже допустимого уровня
Плазма	Нативная Свежезамороженная Антигемофильная	Основной препарат для заместительной терапии. Содержит компоненты как свертывающей, так и противосвертывающей систем Доза не менее 15 мл/кг
Препараты плазмы	Альбумин Криопреципитат Фибриноген Антитромбин 111	Эти препараты используются как дополнение к применению плазмы

4. Ангиопротекторы: аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 10 мл этамзилат натрия 500 мг, преднизолон до 360 мг.

5.Ингибиторы протеаз:

ПРЕПАРАТ	ДОЗА
Контрикал (апротинин)	100000-500000 ЕИК
Трасилол (апротинин)	500000-1000000 ЕИК
Гордокс (апротинин)	до 1000000 ЕИК
Антагозан (апротинин)	до 1000000 ЕИК
Аминокапроновая кислота	10-15 г/сутки
Транексамовая кислота	15 мг/кг

Эффекты апротинина:

• Ингибитор трипсина
• Ингибитор калликреина
• Ингибитор плазмина, тромбина
• Снижает дисфункцию тромбоцитов
• Уменьшает воспаление
• Ускоряет восстановление эпителия при ожоговых ранах
• Снижает активность провоспалительных цитокинов
• Подавляет продукцию "медиаторов боли" простагландинов и кининов
• Предупреждает повреждение в результате действия ишемии и реперфузии, уменьшает отек тканей

6. Дезагреганты применяются только при количестве тромбоцитов не менее 50*10⁹ и их гиперагрегации: трентал 1000 мг, курантил 40-60 мг, реополиглюкин 400 мл, аспизол 500 мг, никотиновая кислота 30 мг/сутки, компламин 900 мг/сутки.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ ОСТРОЙ КОАГУЛОПАТИИ:

1. Отсуствует геморрагический синдром ( нет носового, маточного кровотечения, гематурии, кровоточивости мест вколов, желудочно-кишечного кровотечения).

2. Нет признаков РДСВ и ОПН.

3. Тромбоциты более 100*10⁹ .

4. Фибриноген не менее 2 г/л.

5. На тромбоэластограмме - нормо или гиперкоагуляция.

6. Не выражены РКМФ и ПДФ.

7. Уровень антитромбина 111 более 70%.

8. ПТИ не менее 80%.

9. Гематокрит не менее 30% .

10. Гемоглобин не менее 100 г/л.

ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА:

Следует помнить, что острая коагулопатия потребления в стадии декомпенсации после устранения геморрагического синдрома представляет серьезную опасность ввиду нарушения кровообращения в легких с формированием РДСВ и почках с формированием ОПН. Кроме этого, существует реальная угроза развития стрессовых язв и массивного желудочно-кишечного кровотечения. Изменения в системе гемостаза от гипокоагуляции до восстановления гемостатического потенциала крови и гиперкоагуляции уже в первые часы создают предпосылки для развития тромбоэмболических осложнений.

1. Необходимо устранить любую форму гипоксии -продленная ИВЛ, восстановление кислородной емкости крови, улучшение перфузии тканей.

2. Стабилизация гемодинамики - устранение артериолоспазма.

3. Гепарин (низкомолекулярный гепарин). Ранняя мобилизация или лечебная физкультура, эластическое бинтование нижних конечностей.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

1. Параметры системы гемостаза: тромбоциты, фибриноген, тромбоэластограмма, этаноловый тест, ПДФ, антитромбины, протеолиз, ПТИ, АЧТВ, ТВ
2. Общий анализ крови.
3. ЦВД.
4. R-грамма легких.
5. Газы крови и КЩС.
6. Величина диуреза.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:

(дополнительно к терапии основного заболевания)

1. Гепарин (низкомолекулярный гепарин) 200-300 ЕД/кг в сутки п/к или микроструйно в/в.
2. Дезагреганты применяются только при количестве тромбоцитов не менее 50*10⁹ и их гиперагрегации: трентал 1000 мг/сутки, реополиглюкин 400 мл, аспизол 500 мг/сутки.
3. Активаторы фибринолиза: никотиновая кислота 30 мг/сутки компламин 900 мг/сутки.
4. Нативная плазма 600-1000 мл/сутки.
5. Умеренная гемодилюция - поддержание гематокрита в пределах 30%
6. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения ( блокаторы Н₂ гистаминовых рецепторов, альмагель)

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:

• проведение гепаринотерапии только на основании лабораторного подтверждения ДВС-синдрома крови без учета клинической ситуации; подобный односторонний подход может привести к чрезмерно большой кровопотере при родоразрешении;
• представление о ДВС-синдроме крови только как о геморрагическом синдроме, без учета предшествующей фазы - тромбообразования в системе микроциркуляции с формированием РДСВ и ОПН, отека головного мозга - полиорганной недостаточности;
• лечение проявлений ДВС-синдрома без эффективной терапии основного заболевания.