Новое в лечении острого геморроя

Задачей настоящей публикации является обзор методов фармакологического лечения обострения заболевания и создание алгоритма выбора программы консервативной терапии ОГ.

В традиционной европейской медицине кавернозные сплетения, окружающие анальный канал, были обнаружены и изучены только в 18 веке, когда было установлено, что эти сосудистые образования содержат и вены, и артерии. Оказалось, что физиологической ролью геморроидальных сплетений является регуляция кровенаполнения в области анального канала, что необходимо для нормального функционирования прямой кишки: удержания каловых масс и дефекации, обеспечения эффективного иммунного барьера между внутренней средой организма и окружающим миром. Образование геморроидальных узлов (другими словами геморроя) из сосудов сплетений происходит вследствие их воспаления, тромбоза и склерозирования, которые развиваются под влиянием ряда причин. К их числу традиционно относят хронический запор с регулярным натуживанием при дефекации, малоподвижный и особенно сидячий образ жизни, ожирение, а также беременность. Другими словами, появление Г может произойти при перманентном, а иногда внезапном, но очень выраженном повышении внутрибрюшного давления, нарушающем отток венозной крови из аноректальной зоны.

При наружном и внутреннем Г влияние известных этиологических факторов неодинаково, поскольку организация венозного и лимфатического оттока из аноректальной области также существенно различается. Венозный отток от внутренних геморроидальных сплетений осуществляется через портальную систему. Отток из наружных сплетений и зон, располагающихся ниже зубчатой линии, происходит в систему нижней полой вены. Венозная кровь из аноректального соединения может поступать как в портальную, так и в кавальную систему. Ток лимфы от прямой кишки направляется к нижним брыжеечным и парааортальным узлам, в то время как лимфатические сосуды от анального канала подходят к внутренним подвздошным и паховым узлам, к задней стенке влагалища. Эти анатомофизиологические различия определяют при внутреннем и наружном Г различные пути распространения инфекции, токсических продуктов и лекарственных веществ, а также обусловливают отличия в прогнозе и исходах ОГ.

Среди причин внутреннего Г особое место занимает хроническая портальная гипертония, а также различного генеза субклинически протекающие нарушения кровотока в системе воротной вены (в частности, при регулярном переедании, употреблении алкоголя, приеме анаболических стероидов, контрацептивов и других хронических лекарственных интоксикациях). Развитию наружного Г, несомненно, способствуют хронические травмы и воспалительные заболевания аноректальной зоны и органов малого таза, такие как бактериальный сальпингоофорит, простатит или цистит, приводящие к нарушению гемодинамики и лимфогенному распространению инфекции в геморроидальные сплетения. Немаловажную роль в развитии Г играет наследственная предрасположенность к этому заболеванию [1,2]. Впрочем, по мнению большинства исследователей, этиология Г еще не изучена в полной мере, и среди факторов, которые теоретически могут быть связаны с развитием Г, наибольшего внимания заслуживает изучение именно наследственных, социальных и культуральных аспектов проблемы.

Рассматривая патогенез Г на клеточном уровне, большинство современных исследователей сходятся во мнении, что в основе любой из форм заболевания лежит гипоксия эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность геморроидальных вен, которая развивается вследствие длительного застоя крови в сосудах сплетений [3,4]. Повреждение и активация эндотелия при гипоксии запускает каскад клеточных и биохимических реакций, приводящих к воспалению венозной стенки и тромбозу вены, с последующим ее склерозированием и образованием узлов в местах наибольшего повреждения. Очевидно, что в рамках этой концепции единственным радикальным средством борьбы с Г является только борьба с застоем венозной крови в геморроидальных сплетениях. Однако, как было доказано в течение последнего десятилетия, в рассмотренной выше цепочке эндотелиальных реакций на застой крови имеется несколько ключевых точек, фармакологическое влияние на которые также способно эффективно уменьшать выраженность местного воспаления на самых ранних этапах повреждения венозной стенки. Эффективное воздействие именно на эти звенья развития воспаления в геморроидальных сосудах оказывают так называемые флеботропные средства. К их числу принадлежат такие природные вещества, как эсцин, диосмин и рутин. В частности, эсцин, получаемый из семян конского каштана (Aesculus hippocastanum L.), способен значимо повышать толерантность эндотелия вен к гипоксии [5]. Воздействуя на клетки эндотелия на молекулярном уровне, эсцин предотвращает появление двух главных пусковых факторов острого воспаления венозной стенки: падения содержания АТФ и активизацию фосфолипазы А₂, ответственной за синтез медиаторов воспаления. Блокируя развитие острого повреждения эндотелия, эсцин, таким образом, препятствует деградации мукополисахаридов и поддерживает тонус мышечных элементов венозной стенки, предотвращает адгезию нейтрофилов и тромбоцитов к интиме сосудов [3,5].

Изучение в последнем десятилетии 20 века тонких молекулярных механизмов формирования Г позволило с научной точки зрения объяснить известное с античных времен противовоспалительное, противоотечное и венотонизирующее действие природных препаратов эсцина и биофлавоноидов при этом заболевании. Во всем мире эти научные достижения стимулировали также проведение огромного количества клинических исследований, нацеленных на изучение клинической фармакологии, эффективности и безопасности применения флеботропных средств при Г и варикозной болезни вен нижних конечностей. Итоги множества исследований, предпринятых в соответствии с требованиями медицины, основанной на доказательствах, позволяют утверждать, что системное назначение флеботропных средств является важнейшей частью комплексной этиопатогенетической консервативной терапии различных форм Г.

С клинической точки зрения важнейшим результатом этих исследований явилось создание режимов и алгоритмов флеботропной терапии при различных формах ОГ.

Как известно, Г разделяют на 2 вида в зависимости от локализации геморроидальных узлов относительно зубчатой линии анального канала. При внутреннем геморрое (ВГ) узлы расположены проксимальнее зубчатой линии анального канала, под слизистой оболочкой, покрытой переходным и цилиндрическим эпителием. Слизистая оболочка прямой кишки иннервирована вегетативными волокнами и относительно нечувствительна к боли, что и объясняет безболевое течение ВГ. Принято выделять 4 степени тяжести декомпенсации ВГ. При ВГ I степени обнаруживаются отечные и, возможно, кровоточащие, но не выпадающие геморроидальные узлы (рис. 1). При ВГ II степени узлы выпадают и могут вправляться самостоятельно. При ВГ III степени выпавшие узлы можно вправить только инструментально или с помощью манипуляций руками. И, наконец, при ВГ IV степени узлы вправить не удается.

По клиническому течению различают осложненный и неосложненный острый геморрой (ОГ) и хронический геморрой. В подавляющем большинстве случаев ОГ сопровождается появлением следующего симптомокомплекса.

На практике принято выделять четыре степени тяжести ОГ, почти полностью совпадающие с основными клиникоморфологическими формами заболевания. ОГ 1 степени диагностируют при появлении небольших поверхностных, болезненных, плотных узелков с легкой гиперемией кожи над ними, сопровождающимся при НГ жжением и зудом кожи вокруг заднего прохода, особенно после дефекации. При ОГ 2 степени тяжести кожа перианальной области или пролабирующая слизистая прямой кишки диффузно гиперемирована, уплотнена, болезненна. Сильная боль в заднем проходе или чувство дискомфорта и жжение беспокоят больного при сидении и ходьбе, в процессе и после дефекации. Нередко позыв на дефекацию и вовсе исчезает, так как развивается спазм наружного сфинктера прямой кишки. При 3 степени тяжести ОГ окружность ануса резко отечна, воспалена, легкое прикосновение к ней вызывает сильнейшую боль, которая принимает постоянный характер. При осмотре определяются ущемленные багровые, плотные геморроидальные узлы, не вправляющиеся в задний проход. У мужчин нередко развивается дизурия. Общее состояние больного средней тяжести. 4 степень тяжести ОГ диагностируется на фоне гангрены узлов, расплавлении тканей промежности, с развитием парапроктита. Общее состояние больного тяжелое, характеризуется интоксикацией и угрожает развитием сепсиса. Нетрудно заметить, что 1 и 2 степени ОГ в представленной классификации соответствуют неосложненному ОГ, а 3 и 4 осложненному.

Под осложненным ОГ принято понимать острый тромбофлебит геморроидальных вен или, иначе говоря, острый тромбоз геморроидальных узлов, а также ущемленный ОГ. Осложненный ОГ может может быть наружным, внутренним (когда ущемляются выпавшие внутренние геморроидальные узлы) и комбинированным. При ущемлении резко отечных или тромбированных наружных геморроидальных узлов диагностируют острый приступ Г, который становится причиной очень сильной боли. Тромбоз НГ нередко приводит к выбуханию перианальной области, характерному ощущению инородного тела в промежности и может осложниться гангреной геморроидальных узлов.

Декомпенсация ВГ в большинстве случаев менее болезненна. Для ВГ характерно ощущение неполной дефекации или ее невозможности, чувство полноты в прямой кишке, синдром зашнурованной прямой кишки, отхождение слизи, крови или гноя при дефекации [6]. ВГ III и IV стадий может осложниться тромбозом, изъязвлением и гангреной невправляемых или ущемленных узлов, что сопровождается усилением болей, появлением признаков системной интоксикации и/или лихорадки. В исходе часто рецидивирующего течения ВГ может сформироваться несостоятельность внутреннего сфинктера прямой кишки и недержание кала (рис. 2).

Детальную диагностику ВГ, а также дифференциальный диагноз с другими заболеваниями аноректальной зоны проводят при аноскопии или ректороманоскопии до уровня 1560 см выше ануса. Для формирования диагноза и выбора адекватной тактики лечения важно помнить об анатомофизиологических различиях между наружным и внутренним Г, обусловливающих различную болевую чувствительность и риск системных осложнений при этих двух формах заболевания [6].

Выбор тактики лечения ОГ в каждом конкретном случае основывается на совокупности медицинских и всех прочих (психологических, финансовых и т.д.) критериев:

На представленной ниже схеме отражены все известные на сегодняшний день методы лечения ОГ (рис. 3).