Триметазидин улучшает функциональный класс и сократительную функцию миокарда

Результаты небольшого рандомизированного контролируемого исследования свидетельствуют о том, что триметазидин, лекарственный препарат, частично ингибирующий окисление жирных кислот, эффективно улучшает клинические показатели у больных недостаточностью кровообращения (Gabriele Fragasso и соавт., J Am Coll Cardiol 0: j.jacc.2006.03.060v1-12233).

Пятьдесят пять больных с недостаточностью кровообращения после рандомизации получали триметазидин (20 мг 3 раза в день) или плацебо, назначаемые в дополнение к стандартной рекомендуемой медикаментозной терапии. Средняя продолжительность периода наблюдения составила 13 ± 3 месяцев. При включении в исследование и по окончанию периода наблюдения у всех больных выполнялись пробы с физической нагрузкой и эхокардиографическое исследование. По сравнению с контрольной группой, у больных, получавших триметазидин, отмечалось достоверное улучшение функционального класса недостаточности кровообращения (p < 0.0001). На фоне приема триметазидина достоверно снижался конечный систолический объем левого желудочка (с 98 ± 36 мл до 81 ± 27 мл, p = 0.04) и увеличивалась фракция выброса левого желудочка (с 36 ± 7% до 43 ± 10%, p = 0.002). При этом, в группе контроля конечный диастолический объем достоверно не изменился (86 ± 34 мл против 104 ± 52 мл, p = 0.1) а фракция левого желудочка достоверно снизилась (с 38 ± 7% до 34 ± 7%, p = 0.02).

Таким образом, исследование показало, что длительный прием триметазидина улучшает функциональный класс и сократительную функцию левого желудочка у больных сердечной недостаточностью.