Показания к оперативному лечению и выбор способа операции при глаукомном синдроме
Pсp = Рдиаст. + 0,42 х (Рсист. - Рдиаст.)
Преимущество ПЛ перед уже имевшимися коэффициентами (баланс питания сетчатки, показатель Резе), А. видят в учете этого среднего артериального давления, которое, по их мнению, наиболее точно характеризует состояние гемодинамики.
Итак, для определения ПЛ делается офтальмодинамометрия (напр. Баяром), и определяется ВГД. Затем проводятся расчеты по приведенным формулам. Например: ВГД=22 мм рт.ст. При офтальмодинамометрии сист. давление равно 70 мм рт.ст., диастолическое - 35 мм рт.ст.
Рср. = 35 + 0,42 х (70 -35) = 35 + 14,7 = 49,7 мм рт.ст.
ПЛ = 49,7 - 22 = 27,7 мм рт.ст.
По данным Г.С.Паламарчука [39], в норме ПЛ = 32,6 +- 4,8 мм рт.ст. В дальнейшем выяснилось, что у большинства страдающих глаукомой, ПЛ имеет такое же значение. Тем не менее, установлено, что его уменьшение до 25 и ниже - является прогностически неблагоприятным фактором и в этих случаях болезнь быстро прогрессирует, приводит к падению функций глаза. Высокие цифры ПЛ: 40 и выше - являются благоприятными прогностическими признаками и при них, даже относительно высокое ВГД длительно (в течение 3-5 лет) не снижает функций зрения.
В.К.Скрипка [48,49] предложил определять отношение истинного ВГД к МОЖ (Po/F). Он назвал это отношение "трофическим коэффициентом" или "коэффициентом трофики". Учитывая, как и при коэффициенте Беккера, что Ро при Г. увеличивается, а секреция (F) уменьшается, то отношение Po/F будет изменяться раньше и быстрее, чем каждая из этих величин в отдельности.
В норме трофический коэффициент (ТК) Скрипки не должен быть более 10. В.К.Скрипка и его кафедра придавали этому коэффициент большое прогностическое значение. Они считали, что при прогрессирующей Г. в первую очередь изменяется ТК, хотя все гидродинамические показатели еще могут быть нормальными. Повышенный ТК также является показателем к назначению хирургического лечения. Но учитывая малую точность МОЖ
К неблагоприятным прогностическим признакам относится описанный М.С.Ремизовым "симптом кобры" [46], стойкое существование которого является, при прочих равных условиях, показанием к АГО. В 1977 г. Т.И.Шлопак [62,63] предложила прогностический тест, названный ею "показатель трофики" (ПТ). У каждого б-го Г. необходимо выяснить условия кровообращения и уровень обмена веществ во внутренних оболочках глаза, т.к. от них зависят функции глаза. Поскольку гидро и гемодинамические показатели в глазах находятся в тесном взаимодействии то, следовательно, между величиной ВГД и уровнем диастолического давления в глазничной артерии (ДДГА) существует постоянная корреляция. И для трофических процессов, происходящих внутри глаза, одинаково вредно как резкое повышение ВГД, так и резкое снижение артериального диастолического давления в глазничной артерии. Вот это отношение ВГД/ДДГА и было названо "показателем трофики". Автор, естественно, считает, что ПТ имеет большую точность, а, следовательно, большую прогностическую ценность чем другие подобные тесты. Есть ещё одно неоспоримое преимущество ПТ перед другими подобными показателями - это то, что он определяется по данным диастолического давления в плечевой артерии. ПОКАЗАТЕЛИ ТРОФИКИ ВНУТРЕННИХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА Т.И.ШЛОПАК
Ещё в 1972 г. Хайрехом [79], была установлена зависимость между диастолическим давлением в глазничной артерии и диастолическим давлением в плечевой артерии. Т.В.Шлопак использовала эту формулу Хайреха и составила специальную таблицу, на основании которой, по диастолическому давлению в плечевой артерии легко определяется ПТ. И если ПТ более 0,3 - то это говорит об отрицательном балансе питания внутренних оболочек глаза и зрительного нерва, И это является указанием для оперативного вмешательства или усиления терапевтических мер.
Теоретически все исследователи сходятся во мнении, что хирургическое лечение наиболее целесообразно производить в начальной стадии Г. Но б-ые с хорошими зрительными функциями обычно отрицательно относятся к предлагаемому оперативному вмешательству, а врач-офтальмолог не всегда твёрдо настаивает на хирургическом лечении.
Поскольку считается, что у каждого б-го имеется своя индивидуальная норма ВГД, то встаёт вопрос - как же узнать эту норму? Особенно это важно для так называемой глаукомы нормального давления.
В.Н.Маринчев рекомендовал поступать следующим образом. Проверить функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна и, несмотря даже на нормальное ВГД, равное 20-24 мм рт.ст. - снижать это давление приёмом диакарба и глицерина. Через час после приёма медикаментов и снижения ВГД до 15-17 мм рт.ст., вновь исследовать функции: ОЗ, поле зрения, величину слепого пятна. Если эти функции улучшаются, то исходное ВГД в 20-24 мм рт.ст. для данного б-го является повышенным,
особенно если у этого человека пониженное общее кровяное давление. Таким б-ым следует назначать женьшень, пантокрин, заманиху, китайский лимонник и другие стимулянты для поддержания АД на более высоких цифрах. А офтальмотонус - понижать.
В тех случаях, когда при пробе ВГД не снижается, а функции всё же улучшаются, или когда улучшение функций бывает очень незначительное, почти в пределах ошибки метода - следует эти небольшие улучшения суммировать и выносить решение об улучшении функций. И это тоже служит показанием к назначению к оперативному лечению. Если же, несмотря на снижение ВГД, улучшения функций не наступает, а гидродинамические показатели удовлетворительные - то, следовательно, это не глаукома, а снижение функций глаза и развитие экскавации ДЗН происходит из-за расстройства питания в зрительном нерве.
В 1980 г. Маринчев, совместно с другими, предложил более расширенную пробу [3]. Теперь сущность пробы заключается в следующем: при имеющемся ВГД исследуются: ОЗ, поле зрения, размеры слепого пятна, наличие скотом Бьеррума, цветовые пороги, темновая адаптация, цветовое поле зрения, фотоцветострессовые реакции. Затем в ТЕЧЕНИЕ СУТОК ВГД СНИЖАЕТСЯ возможно больше диакарбом и глицерином (диакарб 0,25
× 3 раза в сутки, глицерин из расчёта 1,5 гр/кг). На следующий день все исследования повторяют в строго идентичных условиях, в той же последовательности и в то же время суток. Если после снижения ВГД наступала нормализация или, хотя бы улучшение каких-либо функциональных показателей, то ВГД до пробы было некомпенсаторным, а полученное в результате пробы ВГД, при котором наступило улучшение функций - компенсаторным. Они считают, что снижение ВГД, достигнутое в ходе пробы имитирует то снижение ВГД, которое наступает после операции, и, следовательно, проба одновременно решает вопрос о СТЕПЕНИ РИСКА в отношении зрения после операции, т.е. она и ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ.Если после снижения ВГД зрительные функции нормализовались, улучшились или, хотя бы остались неизменными, то можно достоверно (с вероятностью 95%) считать, что также будет и после операции (конечно при условии, что операция пройдет без осложнений). В таких случаях можно достаточно уверенно идти на операция как врачу так и больному.
Иногда, при снижении ВГД зрительные функции ухудшались. В этих случаях возникает гипотония или зрительно-нервный аппарат глаза не выдерживает такого "перепада" ВГД. в этих случаях от операции следует воздержаться, снижать ВГД ступенчато (медикаментозно, лазертерапией, операциями без вскрытия полости глаза). А в лечении сделать акцент на
улучшение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, применяя сосудорасширяющие типа компламина, трентала, голидора, средств улучшающих тканевой обмен - АТФ, кокарбаксилазу, глютаминовую кислоту, фосфаден, солкосерил и др.
Эта расширенная проба особенно показана, когда ВГД на верхних пределах нормы и неясно имеется компенсация или нет, а также в тех случаях, когда есть некомпенсация но поле зрения сужено в каком либо меридиане близко к точке фиксации. Тогда особенно велик риск потерять центральное зрение
.
По данным авторов, поставленный на основании пробы прогноз в 95% случаев полностью оправдался и операция сопровождалась расширением поля зрения соответственно как при пробе. Отмечена связь степени расширения поля зрения от стадии заболевания. Чем дальше зашёл глаукоматозный процесс, тем меньше имеется шансов на положительную динамику функций в послеоперационном периоде. Из этого следует необходимость раннего хирургического лечения при нестабилизации глаукоматозного процесса. Примерно такой же методикой рекомендует пользоваться проф.
Кампиметрически производится измерение слепого пятна, после чего определяется 10 граммовым тонометром Маклакова ВГД. Затем даётся глицерин из расчёта 1,5 гр/кг. Через час и каждые последующие полчаса измеряют размеры слепого пятна и ВГД до тех пор, пока не устанавливаются одинаковые размеры слепого пятна в двух измерениях. Это считается минимальным размером слепого пятна, а ВГД - толерантным, правда, только в том случае, если ВГД, при последующем измерении продолжает снижаться. Если же достигнув определённого уровня, ни слепое пятно, ни ВГД не изменяются - то это называется "вероятным толерантным давлением", т.к. дальнейшее снижение ВГД могло не происходить из-за недостаточного гипотензивного действия глицерина. В этих случаях рекомендуют повторить исследование, добавив за 1/2 часа до приёма глицерина 0,25 гр. диакарба. Определение тонометрического ТД может быть сделано по ОЗ и полю зрения. Правда, оно менее точно, но оказывается незаменимым в тех случаях, когда из-за сужения поля зрения или снижения ОЗ измерить размеры слепого пятна невозможно. Определение ТД по остроте зрения и полю зрения проводится в таком же порядке как и по слепому пятну. Причем поле зрения достаточно измерить в 3-х точках с носовой стороны. Разность между тонометрическим и толерантным давлением названа "показателем" или "индексом интолерантности" (непереносимости). При определении индекса интолерантности можно использовать исходное тонометрическое давление. Но если имеются данные неоднократных измерений (например, суточная кривая), то вычисляется среднее тонометрическое давление и из него вычитается толерантное. У б-ых ЗУГ средний показатель интолерантности = 3,3 мм рт.ст.; у б-ых ОУГ он = 4 мм рт. ст. При нестабилизированной Г. = 5,2 мм рт.ст. На глазах, на которых индекс интолерантности превышает 5 мм рт. ст. срок распада функций вдвое короче, чем на глазах, где индекс интолерантности ниже 5. Проф. Водовозов считает, что только зная ТД и индекс интолерантности можно правильно назначить режим миотиков, а также определить показания к оперативному лечению. Определение ТД может значительно помочь при дифференциальной диагностике между глаукомой, глазной гипертензией, а также при диагностике Г. с низким давлением. Так, глазную гипертензию он предлагает считать как высокий уровень ТД, превышающий верхнюю границу среднестатистической нормы. Глаукома с низким давлением - это глаукома, при которой уровень ТД ниже принятой нормы. Иными словами, если при высоком ВГД:
Pt = Ptol (Р-тонометрическое = Р-толерантному) - то это соответствует глазной гипертензии.
Если при низком ВГД:
Pt > Ptol - то такая формула характерна для глаукомы с низким давлением [14].
Среднее толерантное тонометрическое ВГД по Водовозову = 20 мм рт.ст. При Г. с низким давлением, среднее тонометрическое давление = 23,7 мм рт.ст., а среднее толерантное = 16,3 мм рт. ст. Такая разница считается достаточной для постановки диагноза глаукомы с низким давлением. БЛИЗОРУКОСТЬ И ГЛАУКОМА Большее единодушие высказывается в отношении целесообразности АГО на глазах, страдающих близорукостью. Г. у миопов часто протекает без образования экскавации, а течёт по типу злокачественной прогрессирующей миопии, с формированием истинной стафиломы. Образование стафиломы способствует лишь видимой компенсации ВГД. Об этом следует всегда помнить, встречаясь с быстро прогрессирующей близорукостью. Установлено, что снижение зрительных функций у б-ых с прогрессирующей миопией (М) чаще обуславливаются не М.
1. Трудность оценки характера процесса, характера экскавации ДЗН. А нормальные цифры ВГД, нередко получаемые при тонометрии из-за сниженной ригидности склеры в миопическом глазу, ещё больше путают картину.
2. Отсутствие настороженности офтальмологов в отношении Г. у б-ых М. И тогда ухудшение функций зрения у высоко близоруких людей связывают с прогрессированием М. и не подозревают Г., а, следовательно, и не обследуют в этом направлении [1,32,80,95].
Среди глаукомных б-ых молодого возраста (до 40 лет), миопическая рефракция встречается от 51,4% до 57,3% случаев. В тоже время у глаукоматиков пожилого возраста М. рефракция отмечена всего в 7,4% [1,38].
Отчётливо определяется преобладание высоких степеней М. при сочетании с Г. Причем степень М. возрастает по мере прогрессирования глаукомного процесса. Как отмечают А.Я.Бунин [9], Э.С.Аветисов (1982) эти клинические особенности Г. при М. и обуславливают запоздалую диагностику глаукомы у лиц с близорукостью.
Изучая особенности гемодинамики глаз у б-ых Г., сочетающейся с М., было установлено, что у них отмечается выраженное снижение гемодинамических показателей по сравнению с Г. у эмметропов [5].
Поэтому отдельные исследователи считают, что первичная Г. миопического глаза занимает особое место среди клинических форм глаукомного синдрома. Для неё характерно прогрессирующее течение при выраженном дефиците кровоснабжения глаза и незначительно повышенном уровне ВГД [51].
Хут и Мессин [80] отобрали совершенно случайную группу близоруких, обратившихся к офтальмологу за очками в возрасте 12-40 лет. И у них в 25% случаев была выявлена Г.! В тоже время в контрольной группе того же возраста, но без М.- не выявлено ни одного случая Г.
Для выяснения связи между высокой М. и ОУГ изучали реакцию на местное применение кортикостеройдов у лиц с высокой миопией. И в 88% случаев была получена положительная реакция средней и значительной степени на местное применение кортикостеройдов. Из них у 29% ВГД поднялось выше 31 мм рт.ст. Таким образом, ответ на кортикостеройды у б-ых с высокой М. очень близок к б-ым ОУГ и значительно отличается от реакции здоровых лиц [95].
Трудности диагностики, а также частое сочетание Г. с М. определяют актуальность углублённого изучения данной разновидности Г.
На основании ретроспективного изучения Г. у М. некоторые исследователи считают, что с помощью только консервативного лечение, с помощью только миотиков стойко компенсировать ВГД у близоруких глаукоматиков невозможно. А при несвоевременном хирургическом лечении глаукомы - в глазах развиваются необратимые изменения. Поэтому некоторые офтальмологи рекомендуют проводить хирургическое лечение без попытки назначения медикаментозной гипотензивной терапии [64].
Больных с прогрессирующей близорукостью следует относить к группе с повышенным риском заболевания Г. и очень детально и повторно их обследовать для исключения или выявления глаукомного процесса. А выявив глаукому у миопа - не следует задерживаться с оперативным лечением.
ВОПРОСЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ ВГД Операция более показана и более необходима лицам, живущим в отдалённых районах, где нет специализированной офтальмологической помощи или лицам, профессия которых связана с частыми командировками, из-за которых затруднены регулярная терапия и наблюдения. За рубежом были проведены работы по контролю за исполнением назначенного гипотензивного медикаментозного лечения. Использовали миниатюрный медицинский монитор, прикреплённый к флакону с глазными каплями. Электронное устройство регистрировало дату и время закапывания капель в течение 6 недель. Было установлено, что 30% б-ых значительно нарушают предписанный режим лечения в виде: неравномерности интервала между закапываниями, частых пропусков дневных инстилляций, делались перерывы в лечении, длившихся по несколько дней. В то время как б-ые утверждали, что они тщательно соблюдают назначенный режим лечения. В результате ставился диагноз резистенции к препарату. Даже если б-ых предупреждали о наличии контролирующего устройства, то назначенный режим лечения в 3-5% случаев всё равно сильно нарушался [83,84,85,108]. Следовательно, даже самым нормальным, образованным и всё понимающими людьми сильно нарушается назначенный медикаментозный режим лечения. Это также указывает на значительные преимущества хирургического лечения в деле сохранения функций зрения при глаукомном синдроме. По утверждению некоторых исследователей, более 20% б-ых с начальной стадией первичной Г. нуждаются в оперативном лечении в течение первого года наблюдения. А у б-ых с медикаментозно нормализованным ВГД появление начальных признаков нарушения питания ДЗН, или наростание ретенции ВГЖ (т.е. уменьшения КЛО) служит показанием к переходу в лечении на хирургические методы, а не к усилению медикаментозной
Значительные разногласия имеются в вопросе о целесообразности операций при далеко зашедшей Г. Многие считают, что оперировать таких б-ых не следует, т.к. вероятность ухудшения зрения и даже слепоты в послеоперационном периоде у таких б-ых очень велика, а "спасать", по сути дела, уже нечего, особенно если уже выпало центральное зрение. В этом вопросе мы стоим на позициях И.Е.Ершковича, М.М.Краснова и других, которые считают, что оперировать необходимо с целью попытки спасти имеющиеся остаточные функции зрения. Наш мир устроен только для зрячих и в нём слепой, без посторонней помощи не может существовать. И зрячие, чаще всего, просто не в состоянии понять слепого человека - чего он так цепляется за остаточное зрение - ведь он и с ним, практически слепой. А для слепого человека даже простая возможность ощущать свет, различать свет в тёмном мраке вечной ночи - уже огромное счастье и надежда на возможность возврата зрения. И эту надежду не следует категорически отнимать. Такой человек
Но нет никакого смысла делать полостную АГО при почти полностью утраченных зрительных функциях на одном глазу и при наличии второго зрячего глаза. В этих случаях риск возможных осложнений, включая симпатическое воспаление, оказывается неизмеримо более высоким, чем ожидаемый результат операции. С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) - вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта [15]. Все согласны с тем, что при невозможности компенсировать ВГД медикаментозными средствами - операция необходима. Но само понятие "компенсация ВГД медикаментозными средствами" также нуждается в пояснении. Ведь можно добиться нормализации ВГД десятикратным закапыванием миотиков да дополнительно 3-х разовым приёмом диакарба и глицерина. Но такой режим просто невозможно выдержать. Поэтому считается, что максимальный режим закапывания - это 6-и кратное закапывание. Но длительно на этом режиме б-ой существовать не может. Такой режим лечения может быть назначен лишь на короткий промежуток времени, до поступления б-го в стационар. Многие, в том числе и мы считаем, что ВГД должно хорошо компенсироваться 3-х кратным закапыванием без диакарба и глицерина, тем более, когда б-ой находится в стационаре. Если для компенсации ВГД требуется большее количество закапываний или дополнительные мероприятия (диакарб, глицерол и т.п.), такому б-му абсолютно обязательно показано хирургическое лечение. Исходим мы из того, что б-ой в стационаре находится в искусственной, "оранжерейной" обстановке. Он изолирован от отрицательных эмоций со стороны своих сослуживцев и начальника, домашних неурядиц, простых житейских раздражителей. Поэтому для компенсации хватает 3-х разового закапывания. Когда он выйдет из стационара, то в трамвае ему наступят на ногу и его же обзовут хамом; дома выяснится, что болен супруг или супруга, у детей неприятности по службе или с учёбой, начальник выразит недовольство вашим отсутствием на работе по болезни и т.д. и т.п. И здесь уже и 5 разового закапывания будет мало для нормализации офтальмотонуса. Конечно, каждая операция - это известный риск. Но даже в эпоху расцвета фистулизирующих операций, которые дают значительный процент операционных и послеоперационных осложнений, выдающийся офтальмолог М.И.Авербах [2] писал, что если оперировать Г. - это плохо, то не оперировать - еще хуже. Что "без операции б-ой обязательно ослепнет, а с операцией - может быть ослепнет". Именно опасность операции была основным, если не единственным аргументом против её применения. При современных м/х методах лечения риск осложнений значительно меньше. Появление новых м/х методов лечения ставят вопрос о значительном, коренном расширении показаний к хирургическому лечению глаукомы. СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ДАННЫЕ КОНСЕРВАТИВНЫХ И ХИРУРГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ В последние годы появились работы, сравнивающие хирургические и консервативные методы лечения ОУГ в начальной её стадии. Прежде таких работ не было. Прежде сравнивали консервативное и хирургическое лечение вообще и тогда получалось, что консервативное лечение лучше. Говорили: вот мы лечили 1
Но при этом забывалось или умалчивалось, что за эти 15 лет глаукома из начальной стадии превратилась в далеко зашедшую, что за 15 лет употребления гипотензивной медикаментозной терапии было полностью расстроено кровообращение и трофика в глазу - и вот только тогда б-го направляют на операцию. То есть сравнивали не одинаковые, не сравнимые величины. Сейчас положение несколько изменилось и появились работы, сравнивающие результаты хирургического лечения оперированных при начальной стадии ОУГ и их результаты (подобрав соответственно по возрасту и по сопутствующим заболеваниям), с лечившимися консервативно. В отдалённые сроки после операции (в среднем через 5,5 лет) стойкая нормализация офтальмотонуса достигнута в 88%-96% случаев. Снижение ОЗ после операции за счет помутнения хрусталика было у 39% оперированных. А у неоперированных - прогрессирование катаракты отмечено в 58% случаев. Таким образом, риск развития катаракты, если только операция делается в начальной стадии, не только не возрастает, а даже уменьшается, в сравнении с неоперированной глаукомой.
Снижение же зрительных функций, связанное с прогрессированием глаукомного процесса, у оперированных б-ых отмечено в 5% случаев за 5 лет после операции. Следовательно, за один год в последующую стадию переходят около 1% больных. При консервативном лечении зрительные функции снизились за счет прогрессирования Г. за 5,5 лет у 36% б-ых. То есть, даже при самом тщательном диспансерном наблюдении и своевременном разностороннем консервативном лечении - за год, в последующие стадии переходят более 7% б-ых (Исследования в московской клин. офтальмол. больнице). Следовательно, операции проведенные в начальной стадии ОУГ восстанавливают нарушенное кровоснабжение глаза и принципиально улучшают отдалённый благоприятный прогноз у подавляющего числа глаукомных больных
Комментарии
Ю.Бакбардин Ю.Кондратенко 2007.10.30 19:00
Смотреть все комментарии - 1
Ваш комментарий