Сон
Сон (somnus) — функциональное состояние центральной нервной системы и соматической сферы, характеризующееся отсутствием активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением (у человека) узнаваемой психической деятельности. Сон как физиологическое состояние отличается от ряда патологических состояний (сопор, кома), при которых также отсутствует или снижается активное взаимодействие организма с окружающей средой, своей обратимостью и возможностью быстрого перехода в состояние бодрствования под влиянием внешних факторов.
Физиологический сон не однороден, включает различные функциональные состояния мозга. Выделяют фазу медленного и фазу быстрого сна. Названия эти определяются характерными для каждой фазы особенностями ритмики электроэнцефалограммы (см. Электроэнцефалография).
Фаза медленного сна (ФМС) разделяется на 4 стадии, отличающиеся биоэлектрическими электрофизиологическими, вегетативными, электроокулографическими и поведенческими (глубина сна, пороги пробуждения) характеристиками. Первая стадия ФМС (дремота) характеризуется исчезновением альфа-ритма, являющегося признаком спокойного, расслабленного бодрствования, снижением амплитуды ритмов ЭЭГ, появлением на электроокулограмме медленных движений глаз. Вторая стадия ФМС (сон средней глубины) проявляется на ЭЭГ ритмом «сонных веретен», при котором отдельные колебания потенциалов с частотой 13—16 в 1 с группируются в «пачки», напоминающие форму веретена. При этом урежается частота дыхания и сердечных сокращений. Третьи и четвертая стадии ФМС составляют так называемый дельта-сон. Они характеризуются появлением медленной ритмики (дельта-волн) на ЭЭГ (частота 1—2 в 1 с). В третьей стадии дельта-волны сочетаются с «сонными веретенами», в четвертой — дельта-ритм доминирует. Дельта-сон отличается наиболее высокими порогами пробуждения еще большим урежением частоты дыхания и сердечных сокращений.
Фаза быстрого сна (ФБС) выделяется на основании низкоамплитудной ритмики ЭЭГ: сочетание медленных и высокочастотных ритмов, появление быстрых движений глаз на электроокулограмме, резкое снижение тонуса мыши шеи и диафрагмы рта, неустойчивость вегетативных показателей.
Сон имеет циклическую организацию. У человека длительность одного цикла составляет примерно 11/2 ч, и в течение ночи наблюдается 4—6 циклов. Каждый цикл состоит из ФМГ и ФБС. Дельта-сон больше представлен в первых двух циклах сна, а ФВС, завершающая каждый цикл, менее продолжительна в первых циклах и увеличивается в последующих. В среднем ФМС составляет 75—80% длительности сна, при этом первая стадия — около 10%, вторая — 45—50%, дельта-сон — примерно 20%. Фаза быстрого сна занимает 20—25% всей продолжительности сна.
Отдельные стадии и фазы С. являются определенными и специфическими состояниями мозга, имеющими характерные психофизиологические особенности. Последние проявляются в двигательной, вегетативной и эндокринной сферах. При пробуждении из ФМС можно получить отчет о мыслеподобной психической деятельности, в ФБС возникают эмоциональные, яркие, образные сновидения. У человека они являются непременным проявлением С. Люди, отрицающие наличие сновидений (а таких немало), просто не помнят сны. При пробуждении из ФБС практически всегда удается получить отчет о сновидениях. Сюжет, яркость, эмоциональная насыщенность сновидения зависят от многих факторов (эмоциональных особенностей, наличия и значимости стрессогенных факторов, пола, возраста, профессии и т.д.).
Доказано, что С. не является пассивным процессом, результатом «выключения» бодрствования, торможения активирующих систем мозга, обеспечивающих уровень бодрствования. Сон — активный процесс, в организации которого принимает участие ряд структур мозга, объединяемых в так называемые синхронизирующие системы. Среди них следует выделить: скопление нейронов в продолговатом мозге и мосте мозга, активность которых тормозит деятельность активирующих систем ретикулярной формации; преоптическую область гипоталамуса, оказывающую аналогичное действие; ядра зрительного бугра, включающие деятельность таламокортикальной системы, которая генерирует «сонные веретена» и также тормозит функционирование активирующих систем мозга. В целом эти системы образуют сомногенный механизм мозга.
Важную роль в организации С. играют и нейрохимические процессы. В частности, нейромедиаторы (серотонин, норадреналин, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и др.), а также многие нейропептиды активно участвуют в организации бодрствования или различных фаз и стадий сна.
Функциональное назначение С. остается до сих пор недостаточно ясным. Несомненно его важное значение для сохранения жизни, что помимо житейского опыта подтверждается исследованиями по лишению (депривации) сна. Наиболее укоренилась анаболическая теория сна, рассматривающая сон как восстановительный процесс, когда после усиленных катаболических затрат в процессе активной деятельности восстанавливаются энергетические запасы мозга и организма в целом. В пользу этих представлений, которые хорошо согласуются с накопленным каждым человеком индивидуальным опытом (вечерняя усталость и утреннее чувство свежести и бодрости), говорят и данные об усиленном протекании во сне биохимических процессов (синтез белков и РНК, усиленная секреция соматотропного гормона и т.д.).
Наряду с анаболической большое распространение получили и информационно-психологические концепции назначения С. Предполагают, что основной функцией С. является переработка поступившей в мозг в период бодрствования информации, включение ее в механизмы памяти. Наряду с этим осуществляется стабилизация эмоциональной сферы, что позволяет рассматривать С. как важный механизм психологической защиты организма человека.
Расстройства сна проявляются в форме нарушения состояния бодрствования, или гиперсомнии, и нарушения сна, или инсомнии (термин «бессоница» не рекомендуется, так как не соответствует проявлениям нарушений и носит неоправданно устрашающий характер).
Расстройства С. клинически достаточно неоднородны и являются симптомами многих заболеваний.К наиболее частым формам гиперсомнического синдрома относятся нарколепсия, пикквикский синдром, синдром Клейне — Левина, синдром идиопатической гиперсомнии, синдром периодической спячки, гиперсомния при психических и соматических заболеваниях.
Нарколепсия проявляется характерной пентадой, включающей приступы насильственного засыпания; катаплексию — внезапную потерю мышечного тонуса; гипнагогические галлюцинации в момент засыпания; катаплексию пробуждения или засыпания, когда также утрачивается мышечный тонус при сохранности состояния бодрствования; нарушения ночного сна с яркими, устрашающими сновидениями.
Пиквикский синдром проявляется ожирением, нарушением регуляции дыхания (обструкция верхних дыхательных путей жировой тканью) в виде сонных апноэ, храпом. Все это приводит к выраженному нарушению ночного сна и компенсаторной дневной сонливости.
Синдром Клейне — Левина характеризуется приступами сонливости продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, сопровождающейся повышенным аппетитом и агрессивностью; чаще возникает у юношей в пубертатном возрасте.
Синдром идиопатической гиперсомнии включает дневную сонливость, глубокий и часто удлиненный ночной сон и «сонное опьянение» — ощущение усталости и разбитости после ночного сна.
Синдром периодической спячки характеризуется пароксизмальным сноподобным состоянием длительностью от нескольких часов до нескольких дней. Чаще возникает у невротических больных на фоне психотравматических ситуаций. На ЭЭГ картина сна отсутствует.
Другие гиперсомнические синдромы встречаются гораздо реже. При неврастении и других нарушениях астенического круга может возникать нерезко выраженная гиперсомния — сонливость в течение дня.
Лечение нарколепсии заключается в назначении средств, стимулирующих уровень бодрствования и углубляющих ночной сон. При каталепсии эффективны антидепрессанты типа мелипрамина. Пикквикский синдром может быть излечен при похудании больных и восстановлении носового дыхания. При синдроме идиопатической гиперсомнии применяют сиднокарб, сиднофен.
Инсомнические нарушения С. проявляются прежде всего затруднением засыпания, недостаточной глубиной сна и частыми пробуждениями, после которых трудно заснуть вновь, ранним пробуждением, отсутствием удовлетворенности сном и чувства утренней бодрости. Эти проявления инсомнического синдрома в различных комбинациях составляют основу жалоб больных.
Различают четыре формы инсомний: частичную, полную, псевдоинсомнию и идиопатические гипосомнии. Наиболее частой является первая форма. Ее причинами бывают прежде всего невротические и психические расстройства, реже неврологические и висцеральные заболевания. Легкие формы могут быть связаны с ситуационными факторами (внешние помехи,
незнакомая обстановка и др.). Субъективная неудовлетворенность сном в целом коррелирует с данными физиологических исследований. Объективно обнаруживается сокращение длительности сна, удлинение процесса засыпания, недостаточность глубоких стадий ФМС и (или) ФБС, усиление двигательной активности. При преобладании у больных тревожных нарушений наблюдаются прежде всего трудности засыпания и частые пробуждения, а при депрессивных состояниях — раннее утреннее пробуждение. Полная инсомния встречается крайне редко, возникает при реактивных или эндогенных психических заболеваниях, а также тяжелых и необратимых органических поражениях мозга. При псевдоинсомниях жалобы больных на укорочение или отсутствие сна не находят подтверждения при объективном исследовании (основные характеристики сна сохранны). Необходимо глубокое изучение психического статуса. Идиопатические гипосомнии отмечаются редко. При этом практически здоровые люди спят от 3 до 5 ч в сутки, сохраняя хорошее самочувствие и высокую работоспособность.Среди нарушений С. при неврозах и разного рода невротических реакциях чаще всего наблюдаются пресомнические расстройства. Засыпанию препятствуют неотвязные мысли, отражающие конфликтную ситуацию, а также гиперестезия непереносимость даже незначительных звуковых и световых раздражителей. Возможны также нарушения глубины и длительности сна с внезапными пробуждениями среди ночи или под утро. Поверхностный, чрезвычайно чуткий сон с ранним пробуждением характерен для больных церебральным атеросклерозом.
Выраженные формы инсомнии обычно сопровождают острые психозы (реактивные, интоксикационные, эндогенные), наблюдаются также в дебюте и при обострениях хронически протекающих психических заболеваний (шизофрения, старческие психозы), но при симптоматических психозах, заболеваниях, протекающих с явлениями эндокринного психосиндрома, а также старческом слабоумии и энцефалитах может возникать и повышенная сонливость.
В случаях депрессий (при маниакально-депрессивном психозе, психогениях) чаще всего нарушаются длительность и глубина сна и наблюдается раннее тягостное пробуждение. При анестетических депрессиях могут возникать диссомнические расстройства (отсутствие чувства сна). Депрессии с преобладанием психомоторной заторможенности нередко сопровождаются как увеличением длительности ночного сна, так и повышенной сонливостью в течение дня.
При маниакальных состояниях, а также гипоманиях иногда отмечается упорная бессонница. После приступа маниакального возбуждения может внезапно наступить непродолжительный во времени, но очень глубокий сон.
У больных эпилепсией во время ауры, предшествующей припадку, нередко возникают тягостные, устрашающие сновидения. В рамках эквивалента эпилептического припадка могут развертываться нарколептические приступы с внезапно наступающим, крайне глубоким сном и со столь же внезапным пробуждением. Длительный сон может наступать и в послеприпадочном периоде.
Наиболее эффективными методами лечения инсомнического синдрома являются терапия основною заболевания, нормализация психической сферы, организация правильного режима труда и отдыха, достаточная физическая нагрузка для лиц, занимающихся умственным трудом. Большое значение придается психотерапевтическим методам, иглорефлексотерапии, электросну. Снотворные препараты следует назначать с осторожностью, особенно барбитураты, оказывающие негативное влияние на структуру сна. В зависимости от тяжести нарушений применяют препараты валерианы, пустырника, антигистаминные средства (дипразин), транквилизаторы (нозепам, сибазон, феназепам), фенибут, оксибутират натрия и т.д.
Сон у детей. В онтогенезе человека можно выделить три периода формирования цикла сон — бодрствование. Первый из них соответствует первому месяцу жизни, когда новорожденный проводит во сне 16—20 ч: при этом еще нет определенного ритма чередования основных стадий С. Второй период — полифазический сон, в процессе которого ребенок, помимо длительного ночного сна, спит еще и днем. Так, ребенок в возрасте 5—9 мес. днем спит три раза, с 9 мес. до 11/2 лет — 2 раза, а после 11/2 лет и до 4—5 лет — 1 раз. Третий период наступает после 5—6 лет, когда устанавливается монофазический тип сна — в ночное время. Продолжительность ночного сна у детей дошкольного и младшего школьного возраста достигает 10—11 ч. Особенностью С. у детей раннего возраста является преимущественная представленность фазы быстрого сна, который по своей феноменологии отличается от быстрого сна у детей более старшего возраста и взрослых. По мере созревания физиологических систем мозга, связанных с регуляцией С., доминирующее место нанимает фаза медленного сна.
У детей нередко встречаются инсомнические жалобы, обусловленные прежде всего эмоциональными, невротическими расстройствами. Отмечаются также так называемые паросомнии: ночные страхи и кошмары, нередко сочетающиеся с ночным недержанием мочи, что свидетельствует об эмоциональном неблагополучии ребенка.
Лечение сном применяли главным образом в психиатрии, а в 50-х гг. 20 в. широко использовали во всех клинических разделах медицины. Однако в связи с недостаточной эффективностью сон как метод лечения стали применять значительно реже. Для лечения различных форм депрессий используют метод депривации (лишения) сна, наиболее эффективный при тоскливых формах эндогенной депрессии.
Библиогр.: Айрапетянц М.Г. и Вейн А.М. Неврозы в эксперименте и в клинике, М., 1982; Вейн А.М. Нарушения сна и бодрствования. М., 1974, библиогр.; Демин Н.Н., Коган А.Б. и Моисеева Н.И. Нейрофизиология и нейрохимия сна, Л., 1978, библиогр.; Ротенберг В.С. Адаптивная функция сна, причины и проявления ее нарушения, М., 1982.
Ваш комментарий