Склерит

Склерит (scleritis; анат. sclera склера + -itis) — воспаление склеры. В зависимости от локализации процесса выделяют передний и задний С., от глубины поражения — поверхностный (эписклерит) и глубокий склерит.

    Этиология С. разнообразна. Наиболее часто возникают аутоиммунные С., наблюдающиеся при ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани. С. может иметь токсико-аллергическую природу (туберкулезный и сифилитический эписклерит). Воспаление склеры может развиться в результате гематогенного заноса микроорганизмов в склеру, например метастатический глубокий С. при туберкулезе и сифилисе, сепсисе, фурункулезе, остеомиелите, парапроктите, тонзиллите и других очагах инфекции, (чаще стафилококковой) в организме. Наиболее частой причиной глубокого С. являются воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза. Описаны С., развивающиеся на фоне нарушений обмена веществ (например, при подагре), при прорастании опухоли сосудистой оболочки глаза в склеру. В ряде случаев причина воспаления склеры остается невыясненной.

    Эписклерит характеризуется поражением склеры на ограниченном участке недалеко от лимба. Поверхность склеры и конъюнктива гиперемированы, несколько отечны. При пальпации отмечается болезненность пораженной части глазного яблока; спонтанные боли, светобоязнь, слезотечение выражены слабо. Эписклерит протекает хронически, рецидивы и ремиссии чередуются на протяжении ряда лет. Нередко поражаются оба глаза. Зрение не страдает.

    Глубокий С. может быть гранулематозным и гнойным. При гранулематозном С. в глубоких слоях склеры возникает один или несколько инфильтратов, появляется глубокая склеральная инъекция, имеющая фиолетовый оттенок. Пациенты жалуются на сильные боли в глазном яблоке, резко выраженные светобоязней слезотечение. Патологический процесс может распространяться на оба глаза. Он протекает хронически с рецидивами. В тяжелых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться радужка (иридосклерит) и роговица (кератосклерит). При сочетанных поражениях склеры, роговицы, радужки, ресничного тела возникает кератосклероувеит. Образующиеся при этом сращения радужки с капсулой хрусталика (задние синехии), заращение зрачка, а также поражение склеральной части венозного синуса склеры (шлеммова канала) — основного пути оттока внутриглазной жидкости, могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной глаукомы. Распространение воспаления на собственно сосудистую оболочку может привести к отслойке сетчатки.

При вовлечении в процесс влагалища глазного яблока возникает склеротенонит. Воспалительный инфильтрат, располагающийся при этом в заднем отрезке склеры (позади экватора глазного яблока), недоступен осмотру; поражение этого отдела склеры проявляется резкими болями (спонтанными и при движениях глазного яблока); ограничением подвижности глазного яблока, отеком век, легким птозом, экзофтальмом, гиперемией, отеком конъюнктивы и др.

    Гнойный С. (абсцесс склеры) характеризуется острым течением. В склере в области выхода передних или задних ресничных артерий появляется резко болезненный ограниченный темно-красный с желтоватым оттенком воспалительный очаг, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. На месте абсцесса образуется рубец с последующей эктазией склеры: в редких случаях абсцесс может рассосаться. При вовлечении в процесс радужки возникает ирит (см. Иридоциклит), сопровождающийся гипопионом. В тяжелых случаях возможно развитие эндофтальмита,

панофтальмита, прободение глазного яблока.

    Диагноз устанавливают на основании офтальмологического исследования (методом бокового освещения, биомикроскопии глаза, офтальмоскопии). Проводят цитологическое и вирусологическое исследование соскоба конъюнктивы в области инфильтрата, а при гнойных склеритах — бактериологическое исследование содержимого абсцесса. Для подтверждения токсико-аллергической природы С. применяют иммунологический метод очаговых проб — изучение очаговых реакций на накожное внутрикожное или подкожное введение специфического аллергена (туберкулина, токсоплазмина, стрептококкового или стафилококкового аллергена и др.).

    Лечение определяется в основном этиологией С. По показаниям применяют антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, иммуномодуляторы, антигистаминные средства, цитостатики. Эффективным методом лечения токсико-аллергических С. является специфическая гипосенсибилизация с введением больному соответствующих аллергенов (например, туберкулина, стрептококкового аллергена) внутрикожно или с помощью электрофореза. Указанные препараты назначают также местно в виде инстилляций,

субконъюнктивальных инъекций и др. При С., развившемся на фоне расстройств обмена веществ, проводят коррекцию обменных нарушений. Широкое распространение получили физиотерапевтические методы лечения: УВЧ-терапия, магнитотерапия, амплипульстерапия (применение синусоидальных модулированных токов). При гнойных С. показано вскрытие абсцесса. При некрозе и перфорации склеры применяют склеропластику.

    Прогноз при эписклеритах и ограниченных глубоких С. благоприятный. При тяжелых глубоких С., заканчивающихся рубцеванием склеры, ее истончением, образованием эктазии, развивается астигматизм, снижается острота прения. Гнойный процесс может привести к гибели глаза.

    Профилактика заключается в санации очагов инфекции в организме, своевременном комплексном лечении инфекционных и аутоиммунных болезней, коррекции нарушений обмена веществ.

 

    Библиогр.: Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В.Н. Архангельского, т. 2, с. 287, М., 1960; Самойлов А.Я., Юзефова Ф.И. и Азарова Н.С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 134, М., 1963; Терапевтическая офтальмология, под ред. М.Л. Краснова и Н.Б. Шульпиной, с. 195, М., 1985.