Серотонин

Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) — биогенный амин, образующийся из аминокислоты триптофана путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Метаболизируется преимущественно под влиянием фермента моноаминоксидазы (МАО) с образованием 5-оксииндолуксусной кислоты, выделяемой с мочой. Значительное количество С. содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ц.н.с. (преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге), тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах (тучных клетках), надпочечниках. Во всех органах и тканях С. находится как в свободной, так и связанной с АТФ, белками плазмы, с субклеточными структурами формах. В организме отмечаются циркадный и сезонный биоритмы в содержании С. Он оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на С. лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты. В тканях, реагирующих на С., имеются серотонинреактивные структуры: Д-рецепторы — в ц.н.с. и гладких мышцах; М-рецепторы — в ц.н.с., Т-рецепторы — в окончаниях афферентных нервов.

    Серотонин принимает участие в регуляции иммунных реакций, оказывая тормозящее влияние на иммунный ответ. Этот эффект обусловлен перераспределением иммунокомпетентных клеток, увеличением числа и активацией Т-супрессоров, а также В-лимфоцитов при участии простагландинов Е₂ и регулируется через систему гипоталамус — гипофиз — надпочечники. С. играет определенную роль в механизме аллергии, высвобождаясь под влиянием комплекса антиген — антитело из тромбоцитов и лаброцитов. При анафилактическом шоке его участие несущественно.

    Нарушения обмена С. отмечаются при демпинг-синдроме, карциноиде, язвенной болезни, поражениях печени, тромбоэмболии легочных артерий, воспалительных процессах. Содержание С. в организме резко снижено при лучевой болезни. Отмечаются фазные изменения концентрации серотина при инфекциях и интоксикациях.

    Антагонисты С. блокируют его действие в области серотонинреактивных структур. Рецепторы гладких мышц блокируются антагонистами Д-типа — производными лизергиновой кислоты, алкалоидами спорыньи (дигидроэрготамином и др.), производными фенотиазина (аминазином, дипразином), некоторыми антигистаминными средствами (ципрогептадином, фенкаролом). Антагонисты М-типа (морфин, промедол и другие анальгетики, а также катехоламины) угнетают серотонинреактивные структуры вегетативных ганглиев. Рецепторы Т-типа блокируются типиндолом, новокаином; при этом одновременно устраняются рефлексы от воздействия С. на хеморецепторы сердечно-легочной рефлексогенной зоны. Ослабляет действие С. резерпин, который препятствует его депонированию и тем самым обусловливает его инактивацию МАО. На этом эффекте основано использование в клинике ингибиторов МАО (ниаламида, ипразида), а также непосредственно серотонина и серотонинподобных препаратов (серотонина адипината при лечении заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, мексамина как радиопротекторного средства).

    Библиогр.: Девойно Л.В. и Ильюченок Р.Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций, Новосибирск, 1983; Курский М.Д. и Бакшеев Н.С. Биохимические основы механизма действия серотонина, Киев, 1974; Пидевич И.Н. Фармакология серотонинореактивных структур, М., 1977.