Мигрень

Мигрень (франц. migraine, от греч. hēmikrania половина черепа; синоним гемикрания) — приступообразная, чаще односторонняя головная боль, сопровождающаяся вегетативными нарушениями, иногда переходящими очаговыми неврологическими симптомами.

    Различают истинную М. — самостоятельное заболевание, и симптоматическую М., вызванную органическими процессами в ц.н.с. Истинная М. может протекать в простой и ассоциированной формах. Простая М. — приступы головной боли с вегетативными симптомами. При ассоциированной М. приступы головной боли сочетаются с различными очаговыми неврологическими симптомами. М., при которой головная боль сочетается с преходящим нарушением функции глазодвигательного нерва и которую ранее считали ассоциированной, является по-видимому, симптоматической. Ее возникновение связано в первую очередь с аневризмами сосудов основания мозга, а также некоторыми органическими процессами базальной локализации.

    В развитии истинной М. имеют значение наследственные факторы. Чаще болеют женщины в возрасте до 30—35 лет, причем наиболее часто заболевание начинается в пубертатном периоде. Позднее начало М. наблюдается редко и дает основание заподозрить симптоматическую М., которую могут вызвать аллергия (развитие М. после контакта с пищевыми и другими аллергенами), изменение функции эндокринных желез (М., связанная с менструацией), нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (так называемая пищеварительная М.). Приступы М. могут быть спровоцированы волнением, метеорологическими факторами, алиментарной гипогликемией, мерцающим или ярким светом и др. В патогенезе приступа М. играет роль понижение тонуса артерий твердой мозговой оболочки с увеличением амплитуды их пульсации, что, в свою очередь, вызывает раздражение болевых ангиорецепторов. Патологическое расширение сосудов приводит к периваскулярной транссудации плазмы, отеку мозга, нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости. Мигренозная аура (фаза очаговых неврологических симптомов) связана со спазмом сосудов головного мозга, вызывающим ишемию коры головного мозга.

    Основой сосудистых нарушений могут быть локальные асептические воспалительные реакции, сопровождающиеся выделением вазоактивных веществ и повышением проницаемости стенок сосудов, а также нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса, которое связано с расстройством функции лимбико-ретикулярного комплекса, в частности гипоталамуса. О значении в патогенезе М. нарушений функционального состояния мезодиэнцефальных и стволовых структур свидетельствуют разнообразные симптомы расстройства вегетативно-эффекторной иннервации, а также отмечающийся у многих больных десинхронный тип ЭЭГ и признаки пароксизмальной активности. Существует мнение, что М. может 'быть проявлением эпилепсии, однако вопрос о связи мигрени и эпилепсии остается недостаточно ясным.

    Приступ простой М., как правило, состоит из двух фаз — продромальной (или фазы предвестников) и фазы головной боли, а приступ ассоциированной М. — из трех фаз: предвестников, ауры и головной боли. Фаза предвестников при простой и ассоциированной М. может возникать за день до приступа головной боли: отмечаются подавленное настроение, общая слабость, понижение трудоспособности, реже эйфория. Если фаза предвестников отсутствует, то приступ простой М. начинается с головной боли, а приступ ассоциированной М. — с ауры. Характер головной боли и сопутствующих ей вегетативных симптомов при простой и ассоциированной М. одинаков. Головная боль обычно локализуется в лобно-височной области, чаще с одной стороны, бывает пульсирующей. усиливается при ярком свете, шуме, кашле. Типичны нарушения сосудистого тонуса: похолодание кистей и стоп, изменение окраски лица (обычно бледность), набухание поверхностной височной артерии, гиперемия конъюнктивы, колебания АД (чаще гипотензия). Характерны озноб, сонливость, полиурия, анорексия, гипергидроз, резкая адинамия, рвота, тошнота и др. У части больных приступ сопровождается вазомоторным ринитом. аллергическими проявлениями. Иногда в результате преходящей внутричерепной гипертензии возникает менингизм со светобоязнью и даже слабой ригидностью мышц шеи, болезненностью при движении глазных яблок. Тяжелые приступы могут сопровождаться брадикардией (частота пульса 48—58 ударов в 1 мин). Приступ обычно длится от нескольких часов до 1—2 сут., нередко прекращается после глубокого сна. У больных с простой и ассоциированной М. может развиться мигренозный статус — состояние, при котором приступы головной боли следуют один за другим с короткими интервалами; в межприступном периоде сохраняется менее интенсивная головная боль. Мигренозный статус продолжается до 1—3 нед. Наблюдаются диффузная головная боль, менингеальный синдром, брадикардия, повторная рвота; как правило, развивается ликворная гипертензия. На глазном дне может быть выявлен венозный застой.

    При ассоциированной М. приступ головной боли сопровождается зрительными нарушениями, расстройствами чувствительности и другими очаговыми церебральными симптомами. Различают офтальмическую, гемиплегическую, базилярную, дисферическую, вестибулярную формы М. При офтальмической М. приступу головной боли сопутствуют зрительные нарушения в виде преходящей скотомы, гемианопсии, затуманивания зрения, реже транзиторного амавроза. При гемиплегической М. возникает слабость конечностей на одной стороне, никогда, однако, не достигающая степени паралича. Для дисферической М. типичны преходящие состояния спутанности, психомоторного возбуждения, дезориентированности. При приступах базилярной М., вызванной спазмом базилярной артерии, возникают двусторонние зрительные нарушения и расстройства чувствительности, атаксия, дизартрия. Вестибулярная М. наряду с головной болью характеризуется шумом в ушах, снижением слуха, нистагмом, атаксией, головокружением. Локальная симптоматика чаще предшествует головной боли, реже она развивается на высоте приступа и совсем редко в конце его. Аура может продолжаться от нескольких минут до часа.

    После окончания приступа М. у многих больных отмечается выраженная общая слабость, чувство тяжести в голове, которое усиливается при резких движениях, физическом напряжении, а также при кашле. Эти явления сохраняются от 6 до 24 ч, редко до 48 ч и могут быть причиной временной нетрудоспособности. Продолжительность плохого самочувствия чаще всего зависит от длительности и интенсивности приступа М. Изредка после приступа наблюдается эйфория.

    Течение М. отличается вариабельностью частоты и интенсивности мигренозных пароксизмов. Может наблюдаться переход одной формы М. в другую, а также чередование у одного и того же больного различных видов приступов. Тяжелое течение в первые годы после появления симптомов М. с последующим улучшением обычно наблюдается в пубертатном периоде и связано с адаптацией организма к нейроэндокринной перестройке. В течении М. могут быть ремиссии, которые наступают спонтанно или во время беременности и лактации, а иногда после различных ситуаций, потребовавших максимального эмоционального напряжения. Усиление М. иногда отмечается у женщин в климактерическом периоде, в период менопаузы М. может прекратиться.

    Больной с М. нуждается в неврологическом обследовании. При осмотре во время приступа особое внимание следует обратить на АД, окраску кожи, на вегетативные нарушения (гипергидроз, озноб, сонливость, похолодание кистей и стоп и др.). При развитии тяжелой М., при нарастании частоты и тяжести приступов, при подозрении на симптоматическую М. следует направить больного в стационар. В стационаре производят краниографию, исследование глазного дна, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию и др. Изменения ЭЭГ у больных М. выражаются в десинхронизации и реже в гиперсинхронизации колебаний биопотенциалов, наличии диффузной медленной активности и билатерально-синхронных вспышек тета- и дельта-волн. Иногда появляются острые волны. Эти изменения усиливаются под влиянием функциональных нагрузок, особенно гипервентиляции. Реоэнцефалограмма во время приступа М. выявляет межполушарную асимметрию кровенаполнения и наличие венозной волны на фоне увеличения амплитуды самой кривой. В межприступном периоде обнаруживают явления дистонии сосудов мозга. Иногда у больных с М. на реоэнцефалограмме отмечаются признаки ангиоспазма в виде уплощения вершин пульсовых волн и смещения дикротического зубца к вершине кривой. В межприступном периоде на ЭЭГ и реоэнцефалограмме изменения могут отсутствовать. В отличие от истинной симптоматическая М. при опухоли мозга, церебральном арахноидите и других органических поражениях мозга характеризуется стойкостью и нарастающей интенсивностью очаговой неврологической симптоматики, изменений на глазном дне, повышением давления цереброспинальной жидкости, увеличением содержания в ней белка.

    Единой схемы лечения М. не существует. Выбор терапевтических средств зависит от индивидуальных реакций, а также от возраста больного, частоты и тяжести приступов, формы мигрени, уровня АД. Лечение приступа М. проводят в зависимости от его фазы. Во время ауры рекомендуется как можно раньше применять никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, папаверин и др. В фазе головной боли для уменьшения амплитуды пульсации расширенных сосудов твердой мозговой оболочки применяют препараты спорыньи: эрготамин, дигидроэрготамин. Одновременно назначают кофеин в сочетании с эрготамином (кофетамин и др.). Применяют аналгезирующие, а также снотворные средства, транквилизаторы (хлозепид, триоксазин, сибазон, фенобарбитал и др.). При легком приступе можно ограничиться приемом внутрь анальгина, ацетилсалициловой кислоты, седальгина. При тяжелых приступах в связи с отеком мозга и повышением внутричерепного давления проводят дегидратационную терапию: фуросемид, дихлотиазид. При длительных и тяжелых приступах, не сопровождающихся повторной рвотой, назначают препараты, содержащие эрготамин, кофеин, ненаркотические анальгетики, антигистаминные, седативные средства, транквилизаторы. При упорной рвоте показано парентеральное введение этих препаратов. Больному необходимо создать спокойную обстановку, устранить яркий свет, шум, обеспечить доступ свежего воздуха. Иногда применяют холод или тепло на голову, тугое стягивание головы полотенцем.

    В межприступном периоде при частых и тяжелых приступах М. проводят лечение антагонистами серотонина. Положительный эффект оказывает циннаризин, ослабляющий действие вазоактивных веществ и снижающий чувствительность сосудов мозга к этим веществам. Обнадеживающие результаты получены при лечении М. препаратом, блокирующим бета-адренорецепторы, — пропранололом. Для предотвращения ангиоспазма, с которого начинаются приступы М., длительно (в течение 1—2 мес.) применяют ксантинола никотинат, нигексин, никотиновую кислоту, винкапан. Иногда целесообразно назначение бутадиона, подавляющего действие кинина. В отдельных случаях, особенно при связи М. с менструацией, проводят лечение половыми гормонами, в частности прогестероном. Хороший эффект у многих больных с М. получен при лечении диадинамическими токами с воздействием на верхние шейные симпатические узлы и поверхностные височные артерии. В ряде случаев следует назначить иглоукалывание.

    Мигрень не приводит к стойкой утрате трудоспособности. Больные могут выполнять разные виды интеллектуального и физического труда при условии создания правильного режима труда и отдыха, а также проведения комплексного лечения.

    Профилактика приступов М. предусматривает достаточный сон, регулярный прием пищи. занятия спортом; следует избегать курения, употребления алкоголя. См. также Головная боль.