Зоб

Зоб (struma) — патологическое увеличение щитовидной железы вследствие гиперплазии ее ткани, накопления коллоида или разрастания соединительной ткани. Продукция гормонов щитовидной железы при З. может быть нормальной (эутареоидный З.), повышенной (тиреотоксический, или гипертиреоидный З.), сниженной (гипотиреоидный З.).

    Принято выделять пять степеней увеличения щитовидной железы от I степени (визуально железа не кажется увеличенной, при глотании пальпируется только ее перешеек) до V степени (железа резко увеличена, в некоторых случаях она свисаете шеи в виде мешка). Собственно зобом, т. е. бесспорной патологией, считают увеличение щитовидной железы III—V степени (рис. 1). Увеличение щитовидной железы I—II степени при отсутствии признаков ее гипо- или гиперфункции, пальпируемых узлов, признаков аутоиммунного поражения железы (наличия в крови антитиреоидных антител) может рассматриваться как вариант нормы.

    Равномерное увеличение щитовидной железы называют диффузным З., гипертрофию ее отдельных участков, обнаруживаемую при пальпации, — узловым З. (рис. 2), сочетание плотных участков с диффузным увеличением всей железы оценивается как смешанный З. При развитии З. из добавочной щитовидной железы или аномально локализованной ее ткани говорят об эктопированном З. — лингвальном, сублингвальном, загрудинном, ретротрахеальном и др.

    Появление З. может быть обусловлено недостатком йода в воде и почве (см. Зоб эндемический), выработкой особых тиреостимулирующих и тиреоблокирующих антител (см. Зоб диффузный токсический), врожденными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов и тиреоглобулина вследствие генетически обусловленной недостаточности специфических ферментных систем (например, зоб Пендреда, или синдром Пендреда, характеризующийся глухотой в сочетании с З. возникшим при нарушении йодизации тиреоглобулина). Причиной появления З. могут стать хронческие заболевания почек и желудочно-кишечного тракта, способствующие потере йода организмом, физиологическая потребность в повышенных количествах йода в пубертатном периоде, при беременности и лактации, продолжительный прием лекарственных средств (или пищевых веществ), способных нарушать биосинтез тиреоидных гормонов. Патологическое увеличение щитовидной железы при ряде заболеваний, различных по патогенезу, ранее называли общим термином «спорадический зоб», однако по мере совершенствования методов исследования функции и морфологии щитовидной железы этот термин потерял прежнее значение.

    Морфологически при диффузном эутиреоидном З. в ткани железы не обнаруживаются отличия от нормальной структуры, при тиреотоксическом З. наблюдаются признаки, характерные для гиперфункции железы (см. Зоб диффузный токсический), при гипотиреоидном З. в ткани железы чаще всего выявляются гистологические изменения,

характерные для аутоиммунного тиреоидита (см. Тиреоидиты). При узловых формах З. на фоне разрастания фолликулярного эпителия и (или) накопления коллоида иногда встречаются следы ранее перенесенных кровоизлияний, кальцификаты. Малигнизация при узловых формах З. отмечается примерно в 1—3% случаев.

    Клиническая картина при различных видах З. имеет общие черты. При З. больших размеров больные предъявляют жалобы на ощущение давления в области передней поверхности шеи, чувство нехватки воздуха из-за компрессионного сужения трахеи, дисфагию, осиплость голоса. К этой клинической картине, нарастающей с увеличением размера З. присоединяются специфические проявления: симптомы гипотиреоза и признаки, характерные для тиреоидитов, при гипотиреоидном З., симптомы гипертиреоза и тиреотоксикоза при диффузном или узловом токсическом З. и др.

    Диагноз устанавливают на основании осмотра и пальпации щитовидной железы. Для установления диагноза конкретного заболевания, сопровождающегося развитием З., сопоставляют клинические и анамнестические данные, при необходимости в специализированной клинике проводят дополнительные биохимические и инструментальные исследования: определение в крови концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона (ТТГ), титра классических антитиреоидных, тиреостимулирующих и тиреоблокирующих антител, исследование поглощения радионуклидов йода или технеция, сканирование железы, тонкоигольную биопсию, эхографию.

    Лечение З.

определяется его формой. При диффузных эутиреоидных и гипотиреоидных З. назначают препараты тиреоидных гормонов (тиреоидин, тиреотом, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб). Выбор препарата и дозировка зависят от этиологии З. возраста больного, сопутствующих заболеваний и других факторов. Лечение длительное, иногда пожизненное (при сохраняющейся, несмотря на исчезновение З., гипофункции железы).

    При эндемическом З. применяют тиреокомб, восполняющий нехватку йода и способствующий уменьшению размеров З. благодаря снижению продукции ТТГ под влиянием увеличивающейся концентрации тиреоидных гормонов в крови. Необходимо помнить, что использование больших количеств йода или его препаратов (антиструмина и др. с профилактической целью может вызвать трудно поддающийся лечению тиреотоксикоз (так называемый базедовифицированный эндемический З.). При длительно нелеченом эндемическом З. использование только препаратов йода нецелесообразно, т.к. захват железой поступающего йода невозможен из-за атрофии фолликулярного эпителия щитовидной железы и развития соединительной ткани.

    Лечение смешанных или узловых форм З., некоторых форм диффузною токсического З. и (крайне редко!) тиреоидитов оперативное, при других формах З. используют ¹³¹I или назначают консервативное лечение.

    Профилактика возникновения З. заключается в йодировании поваренной соли или питьевой воды в местностях,

эндемичных по З., контроле за содержанием в воде примесей, способных вызывать осаждение йода из воды. Суточная потребность здорового человека в йоде составляет около 200 мкг. Методами профилактики возникновения З. являются также ограничение использования йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, контроль за лечением лекарственными препаратами, содержащими йод, своевременное выявление и лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта.

 

    Библиогр.: Потемкин В.В. Эндокринология, с. 89, М., 1986; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 82. М., 1983.

Иллюстрации по статье:
Рис. 1в. Увеличение щитов	Рис. 1б. Увеличение щитов	Рис. 1а. Увеличение щитов	Рис. 2. Гипертрофия отдел