Келера болезни

Келера болезни (A. Köhler, немецкий рентгенолог, 1874—1947): болезнь Келера I — остеохондропатия ладьевидной кости стопы; болезнь Келера II — остеохондропатия головок плюсневых костей.

    Болезнь Келера l описана Келером в 1908 г. Встречается редко. Заболевают в основном дети в возрасте 3—7 лет; мальчики чаще, чем девочки. Патологический процесс, преимущественно односторонний, начинается с асептического субхондрального некроза ядра окостенения ладьевидной кости стопы. Провоцирующими моментами служат травма, функциональная перегрузка и др. На медиальном крае тыльной поверхности стопы появляется припухлость, отмечается боль, усиливающаяся при ходьбе. Ребенок хромает, нагружая лишь наружный край стопы. Через 8—12 мес. эти симптомы исчезают.

    Диагноз устанавливают на основании характерных рентгенологических данных. Начальными рентгенологическими признаками являются уплощение и уменьшение размеров ядра окостенения ладьевидной кости. Костная ткань, особенно в субхондральных отделах, уплотняется. В дальнейшем ядро окостенения распадается на несколько фрагментов, имеющих различную форму и величину (рис. 1). Контуры фрагментов четкие или зазубренные. Прилежащие суставные щели расширены. Постепенно в течение 1—3 лет происходит восстановление структуры ладьевидной кости. Дифференцируют с туберкулезом, с замедленным и нормальным многоядерным окостенением ладьевидной кости.

    Лечение консервативное. В начальной стадии проводят разгрузку и иммобилизацию гипсовой повязкой сроком до 1 мес. После прекращения иммобилизации необходим покой (запрещены бег, прыжки), применяют тепловые процедуры, электрофорез раствора солей кальция; рекомендуется носить ботинки со шнуровкой и ортопедической полустелькой для поддержки продольных сводов стопы.

    Прогноз благоприятный. При правильном лечении строение кости и функция стопы восстанавливаются. Если лечение не проводится, могут сохраняться деформация ладьевидной кости, плоскостопие и боли. Профилактика заключается главным образом в предупреждении функциональных перегрузок.

    Болезнь Келера II впервые описана в 1914 г. американским хирургом Фрейбергом (А.Н. Freiberg) как своеобразное травматическое заболевание головки II плюсневой кости. В 1920 г. Келер подробно изучил рентгенологическую картину этой болезни. Чаще она наблюдается у лиц женского пола в возрасте 12—18 лет. Встречаются семейные формы заболевания. Обычно поражается головка II плюсневой кости, в 10—15% случаев — головка III плюсневой кости и редко головка IV плюсневой кости. В 10% случаев процесс захватывает несколько плюсневых костей.

    Этиологическим фактором является нарушение питания кости в результате острых или хронических травм, ношения неудобной обуви, статического поперечного и продольного плоскостопия. Начало заболевания постепенное, редко острое. На уровне головки плюсневой кости возникает болезненность при нагрузке, а затем и в покое. Постепенно боль усиливается и появляется хромота. Ходьба босиком, в обуви на мягкой подошве, по неровной почве становится невыносимой. На тыльной поверхности стопы на уровне поражения определяется припухлость, которая может распространяться проксимальнее по ходу плюсневой кости. Головка плюсневой кости увеличена в размерах и деформирована, болезненна при пальпации. Постепенно укорачивается прилежащий к ней палец и деформируется плюснефаланговый сустав.

Движения в нем становятся ограниченными. Давление по оси пальца и сжатие переднего отдела стопы в поперечном направлении болезненны. Примерно через 2 года боли исчезают. Они могут появиться вновь в связи с развитием деформирующего артроза плюснефалангового сустава. Повторные травмы вызывают рецидивы болей.

    Стадийность течения болезни Келера II по клинической картине прослеживается не так четко, как при изучении рентгенологических изменений, которые и являются основой для диагностики.

    В первой стадии субхондрального асептического некроза отмечают небольшое уплотнение структуры костной ткани одной из головок плюсневых костей. Вторая стадия характеризуется уплощением суставной поверхности головки и увеличением плотности ее костной ткани (рис. 2, а). Степень деформации головки плюсневой кости может быть различной: от небольшого выпрямления суставной поверхности до значительного уменьшения высоты головки. В этот период отчетливо определяется расширение суставной щели смежного плюсне-фалангового сустава. Третья стадия — стадия рассасывания некротической костной ткани — рентгенологически проявляется в виде фрагментации головки плюсневой кости (рис. 2, б). Форма, величина и плотность фрагментов различны. Контуры их неровные, зазубренные или подчеркнуто четкие. Суставная щель остается расширенной. Вслед за рассасыванием некротических масс следует репарация костной ткани — четвертая стадия. Фрагменты исчезают, и восстанавливается однородный рисунок структуры деформированной головки. Головка плюсневой кости приобретает блюдцеобразную форму с углублением в центре и выступающими в сторону краями. В результате уплощения головки укорачивается плюсневая кость. Суставная щель суживается и имеет неравномерную ширину.

Исходом остеохондропатии головок плюсневых костей является развитие деформирующего артроза — пятая стадия (рис. 2, в). Вдоль деформированной головки плюсневой кости возникают гребневидные и бахромчатые костные разрастания. В этот период особенно отчетливо определяется деформация смежной поверхности основной фаланги за счет уплощения ее основания и краевых костных разрастаний.

    Дифференциальный диагноз проводят с последствием перелома головки плюсневой кости, воспалительным процессом в ней (туберкулезом, инфекционным артритом), болезнью Дейчлендера (см. Маршевая стопа).

    Лечение, как правило, консервативное. В первый и второй стадиях заболевания накладывают гипсовый сапожок на 3—4 нед. После прекращения иммобилизации, а в более поздних стадиях с начала лечения применяют ортопедическую стельку с поддержкой поперечного и продольных сводов стопы, ортопедическую обувь. Необходимо избегать функциональных перегрузок. Проводят массаж мышц голени и стопы, лечебную гимнастику. Назначают ультразвуковую терапию, ножные ванны, грязевые или парафиноозокеритовые аппликации, электрофорез. В третьей и четвертой стадиях показаны радоновые, сероводородные, нафталановые ванны.

    Оперативное лечение применяют редко, иногда в последней стадии заболевания с целью удаления костных разрастаний с деформированной головки, которые мешают пользоваться обувью.

    Прогноз благоприятный. Если лечение не проводится, то течение длительное — свыше 3 лет; развившийся деформирующий артроз нарушает функцию переднего отдела стопы и является причиной болей. Профилактика включает предупреждение обострений.

Следует избегать перегрузки, повторных травм, проводить своевременное лечение статических деформаций стоп, использовать рациональную обувь.

    См. также Остеохондропатия.

 

    Библиогр.: Богоявленский И.Ф. Патологическая функциональная перестройка костей скелета, с. 274, Л., 1976, библиогр.; Крамаренко Г.Н. Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II), в кн.: Актуальн. вопр. травмат. и ортоп., под ред. М.В. Волкова, с. 92, М., 1976; Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 269, М., 1964.

Иллюстрации по статье:
Рис. 2б. Рентгенограммы п	Рис. 1б. Рентгенограмма с	Рис. 2в. Рентгенограммы п	Рис. 1а. Рентгенограммы с	Рис. 2а. Рентгенограммы п