Голод

Голод — совокупность ощущений, обусловленных объективной пищевой потребностью организма.

    При Г. повышается тонус мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, регистрируются перистальтические сокращения, так называемая голодная периодическая деятельность, которая, как предполагается, обеспечивает поступление в пищеварительный тракт в составе панкреатического сока питательных веществ, повторно перевариваемых и всасываемых. Уменьшение концентрации ряда питательных веществ в крови при Г. приводит к формированию так называемой голодной крови, которая «запускает» цепи сложных реакций, направленных на поиск и потребление пищи (рис. 1). Конечным итогом всех этих реакций, включая целенаправленную пищедобывательную деятельность, является восстановление постоянства внутренней среды организма (метаболического и энергетического).

    Для объяснения механизмов формирования Г. предложен ряд теорий. Среди них наиболее изучена глюкостатическая теория, в соответствии с которой снижение потребления глюкозы клетками коррелирует с ощущением Г. и сильными сокращениями желудка. Доказано существование центральных и периферических рецепторов (глюкорецепторы), на которые действует глюкоза, в промежуточном мозге, печени, желудке и тонком кишечнике; сигнализация об уменьшении утилизации глюкозы для клеток является решающей при возникновении чувства Г. Согласно аминостатической теории важную роль в механизмах формирования Г. и его прекращения играет недостаток или избыток в крови аминокислот. Сторонники липостатической теории Г. предполагают наличие липорецепторов, которые в случае мобилизации жира из жировых депо при недостатке питания реагируют на промежуточные продукты метаболизма жиров и т.о. вызывают ощущение Г.

    Существуют и другие теории Г., в которых делаются попытки оценить значение перечисленных выше факторов в едином комплексе. Гипоталамус считают важнейшей структурой в формировании пищевого возбуждения. Возникновение чувства голода связывают с возбуждением пищевого центра, расположенного в гипоталамусе, распространением его в восходящем направлении на подкорковые лимбические и ретикулярные структуры, а также на кору больших полушарий. Доказано, что раздражение латеральной области гипоталамуса у накормленных животных приводит к усиленному потреблению пищи, а разрушение этой области — к отказу от приема пищи. Раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает отказ от потребления пищи, а их разрушение — избыточное потребление пищи. Эти отделы гипоталамуса были названы соответственно «центром голода» и «центром насыщения».

    Прием пищи у человека и животных обычно прекращается задолго до окончания всасывания питательных веществ в пищеварительном тракте и исчезновения дефицита энергии,

приведшего к возникновению Г. Это происходит в результате формирования состояния, противоположного голоду, т.е. насыщения (рис. 2). Различают преабсорбтивное и постабсорбтивное насыщение. Преабсорбтивное, или сенсорное, насыщение является следствием действия пищи на обонятельные, вкусовые и механорецепторы носа, полости рта, глотки и пищевода во время еды (в процессе жевания, при растяжении желудка пищей), а также реакцией хеморецепторов желудка и верхнего отдела тонкого кишечника, чувствительных к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. В конечном итоге эта афферентная импульсация приводит к активизации вентромедиальных ядер гипоталамуса и как следствие — к торможению центра голода латерального гипоталамуса. Одновременно происходит выброс питательных веществ из депо в кровь. Биологическое значение сенсорного насыщения велико: оно позволяет закончить прием пищи еще задолго до того, как принятые питательные вещества поступят из желудочно-кишечного тракта в кровь.

    Через 1,5—2 часа после приема пищи развивается постабсорбтивное, истинное или метаболическое насыщение. В его механизме участвуют хеморецепторы пищеварительного тракта, сигнализирующие о концентрации пригодных к утилизации питательных веществ в кишечнике,

об уровне доступной глюкозы, интенсивности теплопродукции, а также изменении метаболизма жиров (см. Пищеварение). Вне зависимости от вида насыщения, в его основе лежит единый нейрофизиологический механизм: снижение восходящих активирующих влияний гипоталамических центров на кору головного мозга.

    Расстройство регуляции голода и насыщения может наблюдаться при различных заболеваниях. Так, например, при поражениях системы пищеварения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, опухоли органов пищеварительного тракта, инфекционной болезни) может происходить торможение деятельности пищевого центра, приводящее к уменьшению чувства голода, вплоть до его полного отсутствия.

    При нарушении физиологических механизмов насыщения наблюдается постоянное ощущение голода. Возможны функциональные нарушения взаимоотношений между «центром голода» и «центром насыщения». В частности, если торможение «центра голода» наступает с запозданием или не происходит совсем, человек потребляет пищи больше, чем необходимо (гиперфагия). Наоборот, когда «центр насыщения» подавляет голод слишком рано, то человек потребляет пищи значительно меньше, чем требуется для обеспечения физиологических потребностей организма (афагия).

В результате нарушения регуляции голода и насыщения может развиться истощение (вплоть до кахексии) или ожирение. Часто сильная усталость, нервные переживания и другие факторы подавляют формирование ощущения голода, что может привести к срыву механизмов регуляции голода и насыщения. Поэтому очень важны регулярный прием пищи и своевременный отдых.

 

    Библиогр.: Анохин П.К. и Судаков К.В Нейрофизиологическая теория голода, аппетита и насыщения, Усп. физиол. наук, т. 2, № 1, с. 3, 1971, библиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 2, с. 209, М., 1985.

Иллюстрации по статье:
Рис. 2. Механизмы формиро	Рис. 1. Механизмы формиро