Эндокардит

    В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического или тифоидного типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, резко выраженная общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ц.н.с. (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром), септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное повышение СОЭ. Признаки Э. появляются относительно рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и появлением преходящего шума трения перикарда (реже развивается гнойный перикардит). Иногда первым замечаемым признаком Э. являются тромбоэмболии в сосуды большого или малого (при поражении эндокарда правого желудочка) кругов кровообращения, но чаще о возникновении Э. свидетельствует появление шума недостаточности пораженных клапанов (трикуспидального, легочного ствола, аортального), интенсивность которого относительно быстро (в течение нескольких дней) может нарастать. В ряде случаев грубый или своеобразный по тембру систолический шум возникает внезапно, что позволяет предполагать разрыв хорды или прободение створки клапана, которые при остром инфекционном Э. отмечаются чаще, чем при подостром. Значительная деструкция створок клапанов может стать причиной быстрого развития сердечной недостаточности, особенно в случаях сочетания Э. с миокардитом.

    Диагноз обосновывают ускоренной динамикой аускультативных признаков вальвулита на фоне картины сепсиса: характер поражения эндокарда уточняют с помощью эхокардиографии.

    Лечение проводится по тем же принципам, что и при подострим бактериальном Э. См. также Сепсис.

    Подострый бактериальный эндокардит соответствует заболеванию, которое во второй половине 19 в. выделено и описано как затяжной септический эндокардит — endocarditis septica lenta, или sepsis lenta. Долгое время оно рассматривалось как этиологически связанное только с зеленящим стрептококком, однако и при других видах бактериальных возбудителей болезнь формируется на принципиально единой патогенетической основе и несущественно различается в своих главных клинических проявлениях. За последние полвека отмечена явная тенденция к большему разнообразию этиологии, клинической картины, структуры заболеваемости по возрастам и других характеристик заболевания.

    Из всех случаев инфекционного Э., наблюдаемого у взрослых относительно редко (не более, чем у 0.3% больных, лечащихся в стационаре), подавляющее их большинство — более 90% — приходится на подострый бактериальный эндокардит. Заболеваемость неодинакова в разные годы, отмечена тенденция к значительному ее повышению в периоды социального неблагополучия, как это наблюдалось, например, в первые послевоенные годы (заболеваемость возросла в 3—4 раза), особенно в перенесшем блокаду Ленинграде. Среди взрослых мужчин заболеваемость примерно в 2 раза выше, чем у женщин. До конца 40-х гг. заболевание возникало преимущественно у молодых людей, в форме главным образом вторичного Э. (частота заболевания у лиц старше 50 лет составляла лишь около 11% всех случаев), однако уже к 60-м гг. возрастные различия в заболеваемости сгладились, а в последующие 2 десятилетия возросла и частота первичного Э. (примерно до ¹/₄—¹/₃ всех случаев), что, возможно, в какой-то мере обусловлено не всегда четким клиническим различением подострого (затяжного) и острого сепсиса, значительно изменившего свое течение в связи с более широким и ранним применением антибиотиков. Для затяжного сепсиса остается все же более характерным вторичный Э., который у взрослых чаще всего развивается на фоне ревматических пороков сердца, реже на фоне врожденных пороков и весьма редко при атеросклеротическом поражении клапанов сердца. Новой и относительно нередкой патологией стали вторичные Э. после операций на сердце, в т.ч. после протезирования клапанов.

    Этиология подострого бактериального Э. изменилась в направлении значительного расширения спектра возбудителей болезни, причем соотношение частоты обнаружения отдельных возбудителей в материалах разных исследователей колеблется в очень широких пределах. Так, за период между началом 80-х и началом 90-х гг. частота Э., вызванного зеленящим стрептококком (классический вариант sepsis lenta), в среднем оценивалась как соответствующая 30—40% (А.В. Сумароков, 1982). В настоящее время в качестве этиологических факторов инфекционного Э. описаны десятки микроорганизмов разных видов, включая грамотрицательную микрофлору, но наиболее частыми возбудителями подострого Э., кроме зеленящего стрептококка, являются стафилококки и энтерококк. Весьма редко встречаются Э., вызываемые грибковой флорой (аспергиллами, кандидами, криптококками и др.); они рассматриваются обычно как обособленная группа инфекционных Э., но по характеру клинических проявлений соответствуют в основном подострому септическому эндокардиту.

    Патогенез подострого бактериального Э. считается недостаточно изученным и рассматривается главным образом с позиции особенностей взаимодействия микро- и макроорганизма, определяющих формирование затяжного сепсиса, повреждение эндокарда, а также характер патологических процессов в различных органах и тканях, обусловливающих внесердечные проявления болезни.

    Попадание микробов на клапаны сердца, не имеющие собственной васкуляризации, возможно только из крови в сердечной полости, т.е. только при наличии бактериемии. Установлено, однако, что частота случаев периодической бактериемии, наблюдаемой примерно у трети больных с очагами хронической инфекции и в половине случаев после экстракции зуба, в сотни раз превышает частоту развития при этом сепсиса, т.к. при нормальном противоинфекционном иммунитете микробы, попавшие в кровь, достаточно быстро уничтожаются мононуклеарными фагоцитами в органах с преимущественной их концентрацией (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг и т.д.). Сепсис возникает лишь в случаях, когда уровень бактериемии превышает способность иммунных механизмов се ликвидации, что может быть как следствием достижения некоторой критической массы инфекта в крови (например, за счет высокой обсемененности первичного очага), так и следствием иммунодефицита либо предшествующего заболеванию, либо возникающего при нем вторично из-за инфекционно-токсического поражения и истощения иммунной системы, что зависит от свойств возбудителя. Массивность бактериемии, вирулентность флоры и вторичные нарушения иммунитета имеют, вероятно, основное значение при остром сепсисе с определяемым первичным гнойным очагом. В то же время такой очаг значительно реже выявляется при затяжном сепсисе, который к тому же часто вызывается маловирулентной, по существу сапрофитной, флорой. Поэтому в развитии изначально хронического (подострого, затяжного) сепсиса резонно предполагать ведущую роль исходной иммунной недостаточности (например, врожденной, что отмечено в части наблюдений, или в связи с предшествующими заболеваниями, стрессами, гиповитаминозом и пр.) которая повышает вероятность возникновения сепсиса при любой бактериемии и развития при нем, как и при остром сепсисе, первичного эндокардита. Однако это условие не представляется столь же значимым для возникновения вторичного Э. на уже измененных структурах сердца, создающих завихрения крови, которые и являются главной причиной оседания и фиксации микробов на эндокарде. При этом сама локализация фиксированной флоры, отдаленная от активных зон системы мононуклеарных фагоцитов, препятствует быстрому уничтожению микробов. Это создает условия для роста на эндокарде, в частности на клапанах сердца, микробных колоний, которые вызывают местное инфекционное воспаление и начинают выполнять роль как бы первичного септического очага, поддерживающего бактериемию до тех пор, пока стимулированные ею разнообразные механизмы иммунной защиты не станут способными ликвидировать ее.

    Иммунные реакции формируются на фоне сенсибилизации организма антигенами возбудителя, которая может предшествовать сепсису, происходя из действительно первичного инфекционного очага (например, в миндалинах), но со времени фиксации микробов и развития инфекционного воспаления в эндокарде она становится обязательным компонентом патогенеза болезни, причем сенсибилизирующими агентами, наряду с микробными антигенами, могут стать измененные инфекционным воспалением ткани (антикардиальные антитела обнаруживаются, по некоторым данным, у половины больных). К характерным проявлениям иммунных реакций в активной фазе подострого септического Э. относятся увеличение числа гистиоцитов в периферической крови, гипергаммаглобулинемия, поликлоновая иммуноглобулинемия, снижение титра комплемента. Особое патогенетическое значение имеет появление антител, с которыми связано образование циркулирующих иммунных комплексов, обнаруживаемых примерно у 90% больных и во многом определяющих системный характер поражения тканей и органов.

    Патогенез повреждения эндокарда и других органов при септическом Э. формируют в основном три взаимосвязанных патологических процесса: инфекционный, иммуновоспалительный и тромбообразования. Последнему при вторичном септическом Э. способствует наличие всех трех основных факторов тромбоза: активация свертывающей системы крови (характерная для любого сепсиса), повреждение эндокарда и сосудистых стенок воспалением и замедление потока крови в местах его завихрений на измененных структурах эндокарда. Инфекционно-токсическое повреждение створок клапанов начинается с момента фиксации на них микробов и состоит в формировании микродефектов или изъязвлений на створках, что сопровождается нейтрофильной инфильтрацией ткани створок и образованием тромбов над язвенными дефектами. Тромбы стабилизируют флору на створках, уменьшая или устраняя при этом бактериемию, но способствуя местному активному росту микробных колоний, т.е. увеличению массы инфекта на створках и прогрессированию в них воспалительного процесса. Прорастание колоний на поверхность тромботических масс вновь сопровождается бактериемией и повторными тромботическими наложениями, рыхлые массы которых становятся источниками септических эмболов в микроциркуляторное русло различных тканей (где формируются очаги инфекционного воспаления), а иногда также крупных тромбоэмболов, служащих причиной инфарктов разных органов.

    С появлением циркулирующих иммунных комплексов инфекционное воспаление дополняется иммунокомплексным повреждением эндокарда и базальных мембран сосудов (в т.ч. клубочков почек, где обнаруживаются иммунокомплексные депозиты) с формированием картины генерализованного васкулита (часто по типу болезни Шенлейна — Геноха). При этом в поврежденных сосудистых стенках и створках клапанов клеточная реакция представлена их инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, нередко с образованием псевдогранулем; появляются дополнительные отложения фибрина и тромботических масс, причем множественные микротромбозы в сосудистом русле часто сопровождаются коагулопатией, характерной для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Специфическим для подострого септического Э., хотя и встречающимся все реже, является образование в стенках сосудов микотических аневризм, разрыв которых может привести к кровотечениям. Иммуновоспалительное повреждение тканей может существенно превосходить инфекционное и быть причиной прогрессирования поражения эндокарда и внутренних органов на фоне успешной антибактериальной терапии, однако полная ликвидация инфекции обычно приводит к затуханию и иммуновоспалительного повреждения тканей.

    Обусловленные васкулитом и микротромбозами нарушения микроциркуляции в разных органах сопровождаются ишемией их тканей и появлением очаговых некрозов, создающих предпосылки для образования вторичных септических очагов. В зависимости от преобладающего характера и локализации этих повреждений (в ц.н.с. и различных паренхиматозных органах) формируются соответствующие симптомокомплексы сосудистого поражения головного мозга или воспаления его оболочек, картина гепатита, очагового или диффузного гломерулонефрита, миокардита и т.д. В острой фазе повреждения органов отмечаются лихорадка, повышение в крови С-реактивного белка, СОЭ, серомукоида, при гепатите также билирубина, аминотрансфераз. Реакция органов системы мононуклеарных фагоцитов характеризуется их гиперфункцией и гиперплазией; часто отмечается увеличение селезенки. Индивидуальные различия в степени и соотношении инфекционного, иммуновоспалительного и тромботического процессов, а также преимущественной локализации повреждений в тех или иных органах обусловливает большое разнообразие внесердечных проявлений затяжного сепсиса при относительно однотипных признаках поражения клапанов сердца. В подавляющем большинстве случаев формируется (или усугубляется) недостаточность пораженных клапанов — у взрослых преимущественно аортального и митрального. Процесс деструкции створок может протекать очень быстро, что может, как и сопутствующий миокардит, стать причиной раннего развития сердечной недостаточности.

    Клиническая картина складывается из общих проявлений инфекционного и иммуновоспалительного процесса, признаков поражения сердца, симптомов васкулита и септического либо тромбоэмболического поражения отдельных паренхиматозных органов.

    В классическом варианте sepsis lenta проявляется высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами либо периодическим их появлением на фоне субфебрилитета,

нарастающими общей слабостью, похуданием, бледностью кожи, иногда желтизной (в связи с анемией, гемолизом) или приобретением ею цвета «кофе с молоком» (при длительной инфекционной интоксикации), болями в суставах (чаще мелких), постепенным изменением формы ногтей в виде часовых стекол и деформацией концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек, увеличением селезенки. Собственно Э. клинически выражается динамикой (при вторичном Э.) или появлением (при первичном Э.) сердечных шумов, причем в большинстве случаев отмечается картина развивающейся недостаточности аортального клапана. Проявления васкулита отличаются определенной специфичностью. Наблюдаются геморрагические высыпания на коже (иногда сливные) и слизистых оболочках, особенно на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина — Либмана), появление петехий на коже после ущемления ее пальцами (положительный симптом щипка) или сдавления сосудов конечности жгутом либо манжетой (так называемый симптом жгута, или Кончаловского — Румпеля — Лееде симптом), образование на кончиках пальцев, коже ладоней, подошв геморрагических пятен или безболезненных, размером до 5 мм кровоподтеков (пятна Джейнуэя) либо болезненных, величиной от пшена до горошины красноватых узелков — так называемых узелков Ослера (симптом считается патогномоничным для септического Э.), красно-коричневых полосок кровоизлияний под ногтями. Характерны признаки поражения почек (гематурия, протеинурия, цилиндрурия) и тромбоэмболические осложнения.

    Описанная классическая картина бактериального Э. встречается в настоящее время редко. Изменился характер как общих проявлений сепсиса, так и частных признаков поражения сердца и других органов. Реже встречаются выраженные проявления септического процесса (лихорадка, ознобы, проливные поты, анемия), наблюдаемые главным образом при первичном Э. Начало вторичного Э. может быть представлено мало выраженными неспецифическими проявлениями инфекционной интоксикации в виде утомляемости, общей слабости, снижения аппетита и некоторого похудания на фоне субфебрилитета, который иногда носит лишь периодический характер. Острота течения стала в большей степени совпадать с проявлениями иммунокомплексной патологии — генерализованным васкулитом (в т.ч. с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания), артралгиями, артритами (чаще асимметричными), миалгиями на фоне лихорадки, в связи с чем первоначально ошибочно предполагаются активная фаза ревматизма, системная красная волчанка и другие диффузные заболевания соединительной ткани. Иногда при выраженной лихорадке длительно отсутствуют признаки поражения сердца.

    Лихорадка при подостром септическом Э. чаще характеризуется неправильным типом температурной кривой, может быть также волнообразной, ремиттирующей. Петехий на коже и слизистых оболочках выявляются примерно у половины больных; узелки Ослера и пятна Джейнуэя в настоящее время почти не встречаются. Поражение сердца стало нередко проявляться сочетанием Э. с клинически выраженными признаками миокардита, в т.ч. ранней сердечной недостаточностью и аритмиями, считавшимися нехарактерными для септического Э.; возросла частота изолированного поражения митрального клапана и первичного Э. с вальвулитом правой половины сердца, хотя, как и прежде, аортальный клапан изолированно или вместе с митральным поражается чаще всего.

    Самым ранним клиническим признаком поражения аортального клапана при первичном Э. считается систолический шум в точке Боткина — Эрба, появляющийся обычно через несколько недель от начала заболевания в связи с полипозными отложениями тромботических масс на створках. Позже появляется диастолический шум, интенсивность которого при неэффективном лечении относительно быстро возрастает, что сопровождается появлением периферических симптомов аортальной недостаточности, в частности снижения диастолического АД (см. Пороки сердца приобретенные). Систолический шум возникает и при изолированном поражении митрального клапана, однако типичная аускультативная картина митрального порока формируется постепенно, и ранняя его диагностика возможна только с помощью дополнительных методов исследования. Редко наблюдается, но имеет большое диагностическое значение специфический для септического Э. симптом прободения створки клапана: внезапное появление музыкального систолического шума на верхушке сердца. Такое же диагностическое значение имеет внезапное появление грубого, обычно голосистолического, шума митральной недостаточности в связи с разрывом хорд; в таком случае появлению шума сопутствуют признаки острой левожелудочковой сердечной недостаточности вплоть до развития отека легких. Вторичный Э. проявляется только динамикой уже имевшихся аускультативных признаков порока, которую и интерпретировать значительно труднее, т.к. у больных с ревматическими пороками Э. и другие проявления болезни могут быть обусловлены активностью основного заболевания. При возникновении Э. на протезированных клапанах сердца аускультативная динамика может вообще отсутствовать, и клинически поражение эндокарда предполагается иногда только по появлению тромбоэмболических осложнений. Сопутствующий миокардит, связанный с поражением микрососудов миокарда (при вторичном Э. миокардит может быть ревматическим), проявляется чаще всего изменениями ЭКГ (в виде признаков атриовентрикулярной блокады, чаще I степени, и нарушений реполяризации) в сочетании с приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа. Более редкими проявлениями миокардита при септическом Э. бывают мерцательная аритмия и развитие сердечной недостаточности. Иногда при подостром бактериальном Э. отмечается преходящий шум трения перикарда — проявления фибринозного перикардита; как казуистика встречается экссудативный, в т.ч. гнойный, перикардит.

Страницы: 1 2 3 4