Хронический обструктивный бронхит

Е. Н. Пасько
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Определение
Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - хроническое заболевание, в основе которого лежит диффузное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и нейтрофильным воспалением с прогрессирующим нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу, и проявляющееся одышкой, кашлем, выделением мокроты. Может осложняться дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией, легочным сердцем и недостаточностью кровообращения.

Эпидемиология
Несоответствие терминологии влечет невозможность сопоставления статистических данных различных стран. Термин ХОБ используется в Украине для обозначения отдельной нозологии, входящей в состав хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ). ВОЗ и Национальный институт кардиологии, пульмонологии и гематологии США (US National Heart, Lung, and Blood Institute) используют термин COPD (chronic obstructive pulmonalry disease) - хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Ими же разработана Глобальная стратегия диагностики и лечения ХОБЛ (Global initiative for chronic obstructive lung disears - GOLD) [1]. В указанной стратегии ХОБЛ является заболеванием, характеризующимся сочетанием клинических проявлений хронического обструктивного бронхита и эмфиземы, долевое соотношение которых может быть разлчным.

Из-за сравнительно недавнего введения термина ХОБ (cтандарты диагностики и лечения ХОБ приняты МОЗ Украины приказом № 311 от 30.12.1999 г.) в Украине еще нет статистических данных о заболеваемости этой нозологией, и при оценке ситуации приходится ориентироваться на данные о хроническом бронхите. Заболеваемость хроническим бронхитом в 2000 году в Украине составила 236,1 на 100 тыс. населения, прирост за 1999-2000г. - 3,7%. Смертность за 2000 год -52,8 на 100 тыс. населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, в мире насчитывается 600 млн. больных ХОЗЛ, из них в США - 10 млн. Среди ведущих причин смерти ХОЗЛ занимает четвертое место в США и третье в европейских странах. Ежегодно в мире регистрируется 3 млн. смертельных случаев, обусловленных ХОЗЛ. Ежегодный статистический прирост ХОЗЛ обусловлен широким распространением табакокурения во всех странах мира, ростом загрязненности окружающей среды и атмосферы, увеличением продолжительности жизни населения в развитых странах.

Факторы риска
Факторы риска индивидуальны и связаны с состоянием окружающей среды и условиями работы. Ведущей причиной развития ХОБ в современном мире является курение. У курящих риск возникновения заболевания равен 80-90%. Дефицит а1-антитрипсина встречается у 1% населения, поэтому не несет значимого вклада в статистику заболеваемости ХОБ. Вследствие суммации факторов воздействия окружающей среды и генетической предрасположенности (табл. 1) развивается хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все слои бронхиальной стенки, интерстициальная ткань и альвеолы.

Нарушение мукоцилиарного клиренса, явления местного иммунодефицита создают условия для адгезии и проникновения в более глубокие структуры органов дыхания бактерий и вирусов. Инфицирование, увеличение количества цитокинов обеспечивают биологический механизм миграции нейтрофилов и макрофагов в воспаленную легочную ткань (табл. 2). Активация нейтрофилов сопровождается выработкой медиаторов воспаления, протеаз, активных форм кислорода и токсических пептидов (дефензины), которые играют существенную роль в повреждении структурных элементов альвеол. Процесс повреждения и регенерации альвеолярного эпителия и интерстициальной ткани является прогрессирующим. Разрушение эластической стромы альвеол ведет к формированию эмфиземы. Репарация на фоне хронического воспаления характеризуется сквамозной и бокаловидной метаплазией и пролиферацией фибробластов, приводящих к ремоделированию бронхов. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся основной причиной необратимой обструкции.

Обратимый компонент, складывающийся из отека слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и вагус-опосредованного спазма гладкой мускулатуры, не несет ощутимого вклада в формирование обструктивного синдрома при ХОБ.

Диагностика ХОБ
ХОБ в условиях действия факторов риска развивается медленно. Появлению первых клинических симптомов, как правило, предшествует курение на протяжении 20 и более лет.

Наиболее ранним признаком ХОБ является кашель. Одышка возникает на 10 лет позже появления кашля. Кашель обычно непродуктивный или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, на первых стадиях заболевания возникает в утренние часы, в последующем беспокоит больного в течение всего дня. Причиной его является раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом (особенно табачным) и активация рецепторов растяжения легких в результате развития фиброза. По мере развития болезни к кашлю может присоединяться свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе.

Диагностика ХОБ
Одышка прогрессирует в течение заболевания от легкой до сильно выраженной, возникающей во время сна и в покое. Жалобы усиливаются в период обострения заболевания и при физической нагрузке. На этапе объективного обследования может выявляться бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. При аускультации в период ремиссии - сухие хрипы, удлиненный выдох (более 5сек.) и ослабление везикулярного дыхания, в период обострения - влажные разнокалиберные хрипы.

Для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и прогноза проводится исследование функции внешнего дыхания (ФВД). При оценке ФВД наиболее информативны сниженные показатели ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду) и ПОС выдоха (пиковая объемная скорость выдоха). Диагностическим критерием ХОБ является снижение ниже 80% от должных величин ПОС выдоха с ее ежегодным уменьшением на 40-80 мл и незначительным (менее 15%) приростом показателей функции внешнего дыхания в пробе с b2-агонистами. Уменьшение ПОС выдоха более чем на 50 мл в год свидетельствует о неконтролируемом прогрессирующем течении заболевания. Для обструктивного синдрома при ХОБ характерно более выраженное снижение ОФВ1 по сравнению с уменьшением жизненной емкости легких (ЖЕЛ), снижение индекса Тиффно. Рост остаточного объема легких (ООЛ), увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) и отношение ООЛ/ОЕЛ>40% говорит о периферической обструкции бронхиального дерева.

В нашей стране при оценке проходимости бронхиальных путей традиционно используются показатели функции внешнего дыхания ОФВ1 и ПОС выдоха, но форсированный выдох усиливает ранний коллапс дыхательных путей на фоне перибронхиального фиброза, что не позволяет в полной мере оценить действие бронходилятаторов в фармакологической пробе. В такой ситуации можно использовать неспирометрические показатели (бронхиальное сопротивление на выдохе и исследование функции дыхательных мышц).

Изменения на рентгеновских снимках информативны на последних стадиях заболевания: низкое стояние купола диафрагмы, узкая тень сердца и увеличение ретростернального воздушного пространства свидетельствуют об эмфиземе легких. Изменения показателей клинического анализа крови и анализа мокроты характерны для периода обострения ХОБ.

Лечение
При том, что понятие "хронические обструктивные заболевания легких" сформировалось только три десятилетия назад, за последние годы значительно расширились представления о болезнях, протекающих с нарушением респираторной функции легких по обструктивному типу, и разработаны эффективные программы, позволяющие оказать помощь таким больным на любом этапе заболевания. Приказом МОЗ Украины от 30.12.99г. утверждена "Инструкция по диагностике, клинической классификации и лечению хронического обструктивного бронхита", обобщенная в таблице. При ХОБ преобладают необратимые изменения легочной ткани, поэтому основными задачами терапии являются улучшение качества жизни пациента, предупреждение снижения показателей ФВД, уменьшение клинических симптомов и предупреждение обострений заболевания.

Независимо от стадии заболевания ХОБ больному необходимо рекомендовать отказаться от курения и назначить фармакологическое лечение, включающее базисную и симптоматическую терапию (см. табл.). Базисная терапия включает антихолинергические средства, селективные агонисты b2-адренорецепторов, ксантины и глюкокортикоиды. Симптоматическая терапия направлена на улучшение мукоцилиарного клиренса (муколитики) и борьбу с инфекционными осложнениями (антибактериальная терапия). Бронхолитическая терапия

При ХОБ терапия броходилятаторами не столь эффективна, как при БА, однако даже небольшой прирост показателей функции внешнего дыхания снижает бронхиальное сопротивление на выдохе и степень утомления дыхательной мускулатуры, что клинически проявляется уменьшением одышки и улучшением самочувствия пациента. Препаратами первой линии базисной терапии для лечения ХОБ признаны антихолинергические средства (ипратропий бромид, окситропий бромид, тиотропий бромид). Они являются конкурентными антагонистами мускариновых рецепторов, с большей плотностью расположенных в гладкой мускулатуре бронхов среднего калибра, которые поражаются при ХОБ. Препараты уменьшают гиперсекрецию слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками, подавляют вагус-опосредованную бронхообструкцию. При длительном применении антихолинергических средств показатели функции внешнего дыхания значительно возрастают (ПОС выдоха увеличивается в 1,5 раза, ЖЭЛ на 20%, ОФВ1 на 30%, МОС25,50,75 на 35%), что доказывает эффективность монотерапии ипратропием бромида на начальных стадиях развития заболевания.