Пароксизмальная тахикардия

* Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), невысокая, 10—50%), +++ (средняя, 50—70%) и ++++ (высокая, более 70%).

** Новокаинамид вводят прерывисто по 300—500 мг с интервалом 10—15 мин в суммарной дозе до 1000 мг.

    Для перорального купирования приступа суправентрикулярной тахикардии, если он не сопровождается серьезными осложнениями. могут быть использованы многие противоаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, блокаторы b-адренорецепторов, этмозин, этацизин, боникор, аллапинин, верапамил, ритмилен и др.) в ударных дозах, превышающих в 2—4 раза разовые дозы при проведении поддерживающей терапии. Препарат и его дозы подбирают в стационаре.

    При затяжных приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия.

    В амбулаторных условиях больные с П. т. должны наблюдаться кардиологом, который определяет лечебную тактику. Наиболее трудным является вопрос о назначении лекарственной противоаритмической терапии. Решение этого вопроса зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, имеющими затяжное течение, осложняющимися сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения).

    Для длительного противорецидивного лечения П. т. используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного вещества. Наиболее эффективен сульфат хинидина, однако у многих больных он вызывает разнообразные, иногда опасные для жизни побочные действия. Кроме того, он быстро выводится из организма, в связи с чем приходится принимать препарат каждые 4 ч без ночного перерыва (разовая доза 0,15—0,2 г). Менее токсичен и длительнее действует бисульфат хинидина — кинилентин; его назначают по 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки. Близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных дизопирамид (0,1—0,2 г 4 раза в день). У отдельных больных эффективно предупреждают приступы П. т. этмозин (0,15—0,2 г 3—4 раза в день), этацизин (0,05 г 3—4 раза в день, при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль), боникор (0,05 г 3—4 раза в день), аллапинин (0,025—0,035 г 4 раза в день). Наиболее удобен для больных и высокоэффективен амиодарон (кордарон), всю суточную дозу которого можно использовать в один прием; обычная схема лечения: 0,6 г в день в течение первой недели, 0,4 г в день следующую неделю и затем постоянно по 0,2 г в день. Побочные действия кордарона при приеме в таких дозах наблюдаются редко, однако иногда суточную дозу для поддерживающей терапии приходится повышать до 0,3—0,4 г, что значительно увеличивает опасность возникновения нежелательных эффектов, которые в большинстве случаев выявляются через несколько месяцев или лет после начала лечения (отложение пигмента липофусцина в передней камере глаза, пигментация кожи, поражения легких). Иногда, особенно при суправентрикулярных П. т., хорошие результаты дает лечение верапамилом в высоких дозах (80—120 мг и даже 160 мг 3 раза в день). Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома.

    Особое место в лечении больных с П. т. занимают b-адреноблокаторы. Даже если с их помощью полностью устранить приступы не удается, вероятность трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков под их влиянием резко снижается. Наиболее широко b-адреноолокаторы используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет существенно уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания b-адреноблокаторов с верапамилом.

    Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма, бретилий, мекситил (мексилитин), не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше.

    Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной П. т. или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин и целанид). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта и желудочковой пароксизмальной тахикардии небезопасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.

    Хирургическое лечение показано некоторым больным с особенно тяжелым и рефракторным к лекарственной терапии течением П. т. Для уточнения показаний к хирургическому лечению, в частности для диагностики аномальных проводящих путей, производят внутриполостное электрофизиологическое исследование сердца с программируемой электростимуляцией и записью электрограмм на разных уровнях. Применяют два принципиально различных хирургических подхода: деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма и имплантацию электрокардиостимуляторов (см. Кардиостимуляция), функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция и т.п.), реже вживляемых электрических дефибрилляторов. Эти приборы автоматически включаются через заданное время после начала приступа.

    Прогноз определяется формой П. т., вызвавшим ее заболеванием, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием осложнений во время приступа, состоянием сократительного миокарда (тяжелые поражения миокарда предрасполагают к развитию острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, трансформации желудочковой П. т. в фибрилляцию желудочков). Прогноз у больных с эссенциальной суправентрикулярной формой П. т. обычно благоприятен: большинство больных в течение многих лет или десятилетий сохраняет полную или частичную трудоспособность, хотя полное спонтанное излечение наблюдается редко. Если суправентрикулярная тахикардия возникла вследствие заболевания миокарда, прогноз во многом зависит от темпов развития и эффективности лечения этого заболевания. При желудочковой тахикардии прогноз значительно менее благоприятен, особенно если она развилась на почве поражений миокарда (инфаркт, обширная ишемия, рецидивирующий миокардит, первичные кардиомиопатии, тяжелая дистрофия при пороках сердца), способствующих трансформации П. т. в фибрилляцию желудочков. Вместе с тем у многих больных приступы желудочковой П. т. на протяжении многих лет и даже десятилетий не приводят к каким-либо осложнениям. Возникновение желудочковой П. т. у больных с пороками сердца почти всегда служит предвестником смертельного исхода на протяжении нескольких часов или дней. Особенно неблагоприятен прогноз) больных, у которых наблюдались эпизоды фибрилляции желудочков (внезапная клиническая смерть и реанимация). Улучшает прогноз постоянное лечение b-адреноблокаторами, своевременное и адекватное хирургическое лечение.

    Профилактика эссенциальной П. т. неизвестна; для П. т. при заболеваниях сердца первичная профилактика совпадает с профилактикой основного заболевания. Как вторичную профилактику следует рассматривать лечение основного заболевания, постоянную лекарственную противоаритмическую терапию и хирургическое лечение.

    Библиогр.: Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М., 1984; Сметнев и Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев, 1990.

Иллюстрации по статье:
Рис. 4б. Электрокардиогра	Рис. 2а. Электрокардиогра	Рис. 1. ЭКГ во втором ста	Рис. 2б. Электрокардиогра	Рис. 3. Схема соотношения
Рис. 4а. Электрокардиогра