Атеросклероз
Комплексность и неизбежная длительность лечения, осуществляемого в течение многих лет, предполагает его проведение, главным образом под контролем врачей амбулаторной практики, которые должны располагать лабораторными и инструментальными методами такого контроля. Необходимо учитывать, что медикаментозная терапия, широко применяемая при ишемической болезни сердца, А. артерий головного мозга, конечностей и других локализованных формах А., ориентирована большей частью на коррекцию его симптомов и осложнений (антиангинальные, антиаритмические, вазоактивные средства, ноотропные препараты и др.), а не на сам атеросклеротический процесс. Более того, отдельные медикаменты из часто применяемых при ишемической болезни сердца (анаприлин и другие b-адреноблокаторы, некоторые диуретики и др.) способны активировать атерогенез, что усиливает показания к лечению собственно атеросклероза.
Имеется несколько направлений терапевтического влияния на атеросклеротический процесс. Основными из них являются: интенсификация общего обмена веществ с достижением баланса между энерготратами организма и калорийностью питания (у больных с избыточной массой тела, гиподинамией, эндокринопатиями); устранение гиперхолестеринемии, связанной с ЛНП и ЛОНП, дисбаланса их с ЛВП; воздействие на метаболизм сосудистой стенки и состояние ферментной системы крови, направленное на активацию липолиза и фибринолиза, ослабление агрегации тромбоцитов. Первое из этих направлений предполагает использование прежде всего лечебного питания и лечебной физкультуры, возможности медикаментозного воздействия ограничены. Попытки интенсифицировать обмен веществ и энергии препаратами гормонов щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб) у лиц, не страдающих гипотиреозом, при котором они абсолютно показаны, практически прекращены из-за опасности их применения при ишемической болезни сердца. Использование с целью устранения гиперхолестеринемии эстрогенов сдерживалось как широтой спектра их гормонального воздействия,
так и способностью их в ряде случаев повышать уровень триглицеридов в крови. По некоторым данным, эти недостатки значительно менее присущи синтетическим эстрогеноподобным веществам, разрабатываемым в качестве противоатеросклеротических средств.Устранение гиперхолестеринемии и нормализация липидного обмена могут быть достигнуты применением на фоне диетотерапии средств, которые нарушают либо всасывание в желудочно-кишечном тракте холестерина, изменяя его взаимодействие с желчными кислотами (холестирамин, колестипол, эпомедиол и др.), либо его синтез в печени. Из препаратов последней группы наиболее известны цетамифен и клофибрат, но эффективность клофибрата невысока при значительной частоте побочных действий, которые менее присущи сходным по эффекту гемфиброзилу и пробуколу. Наиболее эффективны препараты, блокирующие синтез холестерина на ином, чем клофибрат, уровне (ингибиторы гидроксиметилглутарил-кофермента А редуктазы — ловастатин, компактин и др.). Средства гипохолестеринемического действия целесообразно применять при концентрации холестерина в крови выше 265 мг/1000 мл, добиваясь ее снижения до 200 мг/1000 мл и менее. Этому действию способствует применение препаратов липотропных веществ, уменьшающих жировую инфильтрацию печени, таких как холина хлорид, липамид, метионин, которые назначают обычно совместно с пиридоксином и другими витаминами группы В.
У больных с наследственными формами гаперлипидемии (например, при семейной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут быть применены сорбционные методы очищения плазмы от избытка холестерина, в частности иммуносорбция с помощью моноклональных антител к ЛНП.
Способностью снижать концентрацию холестерина ЛНП и ЛОНП при повышении содержания ЛВП в крови обладают препараты полиненасыщенных жирных кислот (в частности, линетол), антиатерогенное действие которых не ограничивается этим механизмом. Они стимулируют фибринолитическую активность крови, ее антикоагулянтные свойства, снижают способность тромбоцитов к агрегации и, будучи предшественниками синтеза простациклина, восстанавливают, по-видимому, антикоагулянтные и дезагрегантные свойства эндотелия пораженных сосудов.
Из средств воздействия на метаболизм и свойства сосудистой стенки наиболее эффективны никотиновая кислота и пармидин (продекислотин, ангинин), также активизирующие фибринолиз и дезагрегацию тромбоцитов на эндотелии сосудов. Никотиновая кислота обладает к тому же свойством снижать гиперхолестеринемию, а пармидин уменьшает проницаемость эндотелия для липидов. Эти препараты, а также тормозящий агрегацию тромбоцитов пентоксифиллин (трентал) могут назначаться при А. любой локализации, но считаются особенно показанными при А. артерий конечностей. Кальций-антагонисты фенигидин (коринфар), дилтиазем и др., применяемые как сосудорасширяющие средства, замедляют атерогенез; они, в частности, препятствуют атерогенному действию b-адреноблокаторов.
Недостаточно изучено хорошо известное из клинического опыта антиатерогенное действие препаратов йода, которое включает влияние как на липидный обмен, так и на сосудистую стенку. Для подбора дозы, не вызывающей явлений йодизма, удобно применение 3% раствора калия йодида в индивидуальных вариантах доз — от одной чайной до 3—4 столовых ложек в день. При церебральном А. препараты йода желательно назначать курсами по 2—4 нед. 2—3 раза в год (каждый раз убеждаясь в отсутствии противопоказаний к йоду) на фоне применения витаминов В2, В6, а также аскорбиновой кислоты, оказывающей, кроме прочего, гипохолестеринемическое действие. Аскорбиновую кислоту применяют в высоких дозах (до 1—1,5 г в сутки).
Физиотерапия и санаторно-курортное лечение назначаются но конкретным показаниям и с учетом противопоказаний, которые различны в разные периоды и фазы течения заболевания, а также при различной локализации атеросклеротического процесса. Физиотерапию, в т.ч. оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая оксигенация), широко используют, например, при А. артерий конечностей. Санаторно-курортное лечение в фазе обострения А. любой локализации, как правило, противопоказано. В фазе стабилизации клинических проявлений неосложненного А. больные могут быть направлены в санатории кардиологического (при ишемической болезни сердца), неврологического (при церебральном А.) или другого профиля, причем сезон и климатическую зону (см. Санаторно-курортный отбор) выбирают индивидуально.
Лечебное питание — необходимый элемент терапии и вторичной профилактики А. Основой лечебных диет (см. Питание лечебное) является разнообразное по составу продуктов питание с содержанием в дневном рационе не менее 30—40 г полноценных белков (рыба, мясо, молочные продукты), но с ограничением на 10—15% общей калорийности пищи (для лиц с нормальным и избыточным весом) и значительным уменьшением в рационе животных жиров и продуктов, богатых холестерином (мозги, почки, яичный желток, икра, жирное мясо), а также поваренной соли и легкоусвояемых углеводов (сахар). Рекомендуются творог, треска, овсянка и другие продукты, богатые липотропными веществами, разнообразные нежирные молочные продукты, овощи, фрукты, особенно богатые пищевыми волокнами (капуста, морковь, репа, хрустящий картофель, арахис, персики и др.). При необходимости у лиц с ожирением, запорами и при недостаточном поступлении овощей и фруктов пищевые волокна могут вводиться в качестве добавки к рациону в виде отрубей. Полезно употребление морской капусты, содержащей много йода, препятствующего атерогенезу. Необходимо включать в рацион продукты, содержащие в больших количествах полиненасыщенные жирные кислоты, — растительные масла (кукурузное, подсолнечное и др.), а также рыбу, особенно холодноводных видов (макрель, сардины, лосось и др.). Некоторые авторы считают, что ежедневное употребление рыбы является хорошим средством профилактики А. и приводит к его регрессированию.
Рекомендации по диете больным с А. должны учитывать индивидуальные особенности больного — отклонения в массе тела, наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, сердца, сахарного диабета, пищевой аллергии и др., а также привычки в питании, в т.ч. обусловленные этническими традициями и местными условиями.
Лечебная физкультура показана всем больным А., независимо от их возраста, но при ее назначении необходимо учитывать состояние больного, фазу течения А., наличие его осложнений, а также сопутствующих болезней. В латентный период А. с целью борьбы с гиподинамией рекомендуются утренняя гигиеническая гимнастика, туризм, спортивные игры, гребля, катание на лыжах, коньках, физический труд на воздухе. В период выраженных клинических проявлений А. необходима лечебная гимнастика (см. Лечебная физическая культура), комплексы которой, включающие дыхательные упражнения и упражнения с дозированным усилием мышц конечностей и других, избираются в зависимости от локализации атеросклеротического процесса и фазы его течения (специальная реабилитационная программа ЛФК применяется, например, при инфаркте миокарда).
Всем амбулаторным больным А. в фазе его стабилизации (кроме страдающих облитерирующим поражением артерий нижних конечностей) следует рекомендовать пешие прогулки с постепенным увеличением расстояния, по возможности, до 5—15 км в день. Темп ходьбы (число шагов в минуту) определяется индивидуально; он должен быть заведомо ниже темпа, при котором у больного появляются чувство дискомфорта или одышка либо приступы стенокардии. В период обострения болезни темп и расстояние пеших прогулок уменьшаются.
Лицам умственного труда и занятым работой с фиксированной позой тела и головы (швеи, секретари-машинистки, сборщики деталей часов и др.) рекомендуются короткие (по 3—7 мин) перерывы в работе через каждые 60—90 мин для выполнения гимнастических упражнений, максимально включающих движения мышц туловища и шеи.
Хирургическое лечение окклюзионных поражений при А. может стать необходимым при облитерирующих поражениях сосудов конечностей и тромботических осложнениях. По показаниям применяют симпатэктомию, тромбэндартериэктомию, обходное шунтирование места окклюзии, различные виды пластики и протезирования пораженных артерий (см. Кровеносные сосуды).
Библиогр. Анестиади В.X. и Нагорнев В.А. Ультраструктурные основы атеросклероза артерий, Кишинев, 1983, библиогр.; Вихерт А.М., Жданов В.С. и Осис Ю.Г. Роль ритмических структур интимы аорты в развитии атеросклероза, Тер. арх., т. 60, № 12, с. 7, 1988; Вихерт А.М. и др. Географическая патология атеросклероза, М., 1981; Иммунореактивность и атеросклероз, под ред. А.Н. Климова, Л.,1986, библиогр.; Климов А.Н. и Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984, библиогр.; Поташов Л.В., Князев М.Д. и Игнатов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения, Л., 1985, библиогр.; Соколов Е.И. Эмоции и атеросклероз, М., 1987.
| Иллюстрации по статье: | ||||
 Рис. 3. Микропрепарат вен |  Рис. 2. Макропрепарат вск |  Рис. 1. Микропрепарат сте |
||
Ваш комментарий