Старость. Старение

    Изменения в костной и хрящевой ткани позвоночника более выражены, чем в конечностях. Снижается высота межпозвоночной щели, развиваются костно-хрящевые разрастания по краям тел позвонков, субхондральный склероз и умеренный их остеопороз. У пожилых и старых людей остеохондроз позвоночника сочетается с узлами Шморля (до 25%) и спондилезом (около 90%). Клинически остеохондроз позвоночника у пожилых людей проявляется нерезко выраженными болями в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника и множеством висцеральных симптомов (кардиалгией и др.).

    Отмечаются болезненность в суставах при движениях и ограничение их подвижности, потеря опороспособности конечностей и хромота. Рентгенологически обнаруживаются сужение суставной щели, костно-хрящевые разрастания, перихондральный и субхондральный склероз замыкательных костных пластинок.

    По мере старения уменьшается сила мышц, они вялые, гипотрофичные, нечетко контурируются.

    Старение и болезни. Смертность мужчин в нашей стране в возрасте 60 лет и старше от заболеваний сердечно-сосудистой системы почти в 200 раз, а от злокачественных новообразований почти в 100 раз выше, чем в возрасте 20—30 лет. Пожилые люди в 2—3 раза чаще страдают артериальной гипертензией. По данным А.М. Вихерта и соавторов (1970), у людей старше 50 лет фиброзные бляшки в аорте встречаются в 90—95% случаев. К старости болезни возникают, «накапливаются», приобретают количественные и качественные отличия и в результате снижения адаптационных возможностей организма становятся причиной его гибели. Это свидетельствует о неразрывной связи, единстве старости и болезней, о неизбежности развития возрастной патологии.

    Существуют различные типы связи старения и болезней: старение может трансформироваться в болезнь; суммироваться с проявлениями болезни или создавать предпосылки для развития болезней.

    Атеросклероз. Клинические проявления атеросклероза в старости, так же как и в более молодом возрасте, зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артериальной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстрапирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических расстройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ишемической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов.

    Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом возрасте связана с атеросклеротическим поражением венечных сосудов сердца. У старых людей стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обусловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ц.н.с. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоциональная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют.

    В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, психогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.

    В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений для выявления хронической ишемической болезни сердца традиционное клиническое обследование недостаточно. Поэтому возрастает роль инструментальных методов исследования, в первую очередь электрокардиографии. Информативность ее значительно повышается при использовании функциональных проб: пробы с физической нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.

    Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. С целью профилактики приступов широко используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия, кордарон. Бета-адреностимуляторы не получили широкого распространения при лечении хронической ишемической болезни сердца у лиц старшего возраста. Менее эффективны, чем у больных молодого и среднего возраста, антагонисты кальция (коринфар, изоптин и др.), что связано с ограниченной способностью к дилатации склерозированных венечных артерий сердца у лиц старшего возраста. В комплекс реабилитационных мероприятий целесообразно включать препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, препараты калия), анаболические стероиды, витаминные комплексы (ундевит, декамевит и др.).

    С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда. Клиническая картина заболевания у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встречается безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт миокарда. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения.

    В связи с атипичностью течения инфаркта миокарда особое значение в его диагностике приобретают дополнительные методы исследования. Однако классические электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55% случаев. У остальных больных в основном отмечается нарушение процесса реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании инфаркта миокарда у лиц старшего возраста оказывает исследование кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВ-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ₁), уровень которых в остром периоде инфаркта миокарда повышается у 85—90% больных. Температурная реакция у лиц старшего возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) значительно слабее.

    Лечение инфаркта миокарда у пожилых и старых людей предусматривает те же мероприятия, что и лечение в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Учитывая повышенную склонность к распространению очага некроза, важное значение имеют средства, действие которых направлено на ограничение зоны инфаркта миокарда (бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагреганты). Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательным является назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль в комплексе реабилитационных мероприятий отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.

    Артериальная гипертензия. С возрастом отмечается умеренное повышение, АД (свыше 140/90 мм рт. ст.), нередко достигающее величин «переходной зоны» (140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно систолическое давление, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повышение АД связано главным образом с ухудшением эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повышением в итоге общего эластического сопротивления артериальной системы. В основе этого процесса лежат морфологические изменения стенки артерий — деструкция эластических волокон, нарушение их связи с гладкомышечными элементами средней оболочки, нарастание количества коллагена. Одновременно понижается чувствительность барорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аорты, и каротидных синусов. В итоге для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усилением тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Подобное физиологическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, присущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротичеекая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального давления (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. Причины этой патологии окончательно не выяснены. Несомненное значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нарушение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, гипоксия. Непосредственными гемодинамическими механизмами повышения АД при систолической гипертензии являются повышение общего эластического сопротивления и увеличение сердечного выброса.

    Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена, очевидно, теми же причинами, что и в более молодом. Однако возрастные изменения психоэмоциональной сферы, механизмов нейрогуморальной регуляции обмена и функций, особенно сердечно-сосудистой системы, меняют характер ее течения. Клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наряду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В дифференциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возникновения болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного дна. Повышение тонуса мелких артерий и артериол при гипертонической болезни в пожилом и старческом возрасте играет относительно меньшую роль, чем в молодом, увеличивается роль общей дисфункции в работе сердца и сосудов, повышения эластического сопротивления артериальной системы при неадекватном изменении (часто увеличении) сердечного выброса.

    Общие принципы гипотензивной терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в старости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако необходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии) снижать АД, уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кислородный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спровоцировать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.

    Сердечная недостаточность. Основными причинами сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста являются прогрессирующий атеросклеротический кардиосклероз и гипертензия артериальная, тогда как толчком к развитию декомпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.

    Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Например, характерный симптом одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна степени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом возрасте метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем тахикардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недостаточности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что связано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудшением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений следует выделить кровоточащие язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.

    В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты, периферические вазодилататоры. В связи с повышенной чувствительностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препаратов (¹/₃, ¹/₂ от суточных доз для взрослых). Предпочтителен медленный темп насыщения сердечными гликозидами (в течение 6—8 дней). Их обычно комбинируют с вазодилататорами (нитратами пролонгированного действия и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента), что приводит к снижению нагрузки на левый желудочек. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, тензиомина) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, развития рефрактерности к диуретикам. Мочегонные препараты назначают укороченными курсами, в уменьшенных дозах (¹/₂ от средней терапевтической дозы для молодых больных), с более продолжительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). Обязательным компонентом терапии сердечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность оксигенотерапии возрастает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих метаболические процессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин, инозин, оротат калия и др.).

    Пневмония. Снижение эффективности легочной вентиляции, ухудшение дренажной функции бронхов, снижение местной и общей иммунологической реактивности создают условия для повторных пневмоний у больных пожилого и старческого возраста. Этому способствует также учащение заболеваний, требующих длительного постельного режима, когда задерживается секрет в бронхах, развиваются застойные явления в них, появляются участки ателектазов, ослабляются защитные силы организма.

    В пожилом и старческом возрасте снижается роль пневмококков как возбудителей пневмонии, увеличивается значение стрептококков, диплобациллы Фридлендера, небактериальных агентов и особенно вирусов. Резко уменьшается частота крупозных пневмоний, преобладают мелкоочаговые процессы.

    Обычно отсутствуют характерные признаки начала пневмонии (повышение температуры тела, озноб, кашель, колющие боли в груди), преобладают общие симптомы — слабость, апатия, анорексия, часто одышка. Физикальные симптомы слабо выражены: нередко отсутствуют укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание. Дыхание часто жесткое. Наиболее характерный симптом — сухие и влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Лейкоцитоз слабо выражен.

    Заболевание протекает более тяжело: учащаются быстрое прогрессирование процесса и развитие дыхательной недостаточности на фоне возрастных и нередко патологических изменений бронхолегочного аппарата. При пневмонии у пожилых и стариков часто нарушается деятельность других органов и систем, замедляются репаративные процессы, учащается переход в хроническую пневмонию, пневмосклероз.

    При проведении антибиотикотерапии часто возникают кандидоз и авитаминозы. В комплексной терапии возрастает значимость полноценного ухода (за полостью рта, дыхательная гимнастика, профилактика пролежней, полноценное питание, достаточный прием жидкости и др.). Обязательным компонентом комплексного лечения должны быть витамины (декамевит, ундевит и др.). При явлениях истощения показаны анаболические стероиды. Даже при отсутствии сердечной недостаточности рекомендуются сердечные гликозиды и сосудистые средства. С целью облегчения отхождения мокроты отхаркивающие средства назначают с бронхолитиками. При нормализации температуры тела обязательны дыхательные упражнения. Должна широко применяться оксигенотерапия.

    Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез язвенной болезни у людей старшего возраста имеют особенности, обусловленные снижением активности холинергической системы и относительным повышением активности симпатоадреналовой системы, атеросклерозом, ухудшением трофики слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ослаблением ее защитных механизмов. Различают язвенную болезнь, возникшую в молодом и среднем возрасте (так называемая старая язвенная болезнь); язвенную болезнь, начавшуюся и развивающуюся в пожилом и старческом возрасте («поздняя»); «старческие» язвы, обусловленные нарушением кровообращения в результате заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем, приемом определенных лекарственных препаратов и т.д.

    Клинически язвенная болезнь в пожилом и старческом возрасте характеризуется умеренно выраженным болевым синдромом, отсутствием его четкой связи с приемом пищи. Локализация боли весьма разнообразна и часто нетипична, что обусловлено как осложнениями основного заболевания (перигастрит, дуоденит, пенетрация язвы), так и сопутствующими заболеваниями органов брюшной полости. Отмечено преобладание диспептического синдрома над болевым. Характерны отрыжка, тошнота, изжога, запоры, похудание, реже рвота. Течение болезни отличается монотонностью, отсутствием четкой периодичности и сезонности обострений. Чем старше больной, тем чаще встречается бессимптомное течение заболевания, и впервые язва проявляется кровотечением или перфорацией. На фоне длительных небольших кровотечений, нередко протекающих скрыто, развивается гипохромная анемия, которая становится в этих случаях единственным и ведущим клиническим проявлением болезни. Часто определяется снижение кислотной и слизеобразующей функции желудка.