Кома
Изменения дыхания имеют значение для этиологического диагноза К. лишь в ее начальных стадиях (прекома, кома I и II степени), когда выявляемые патологические типы дыхания патогенетически связаны в большей мере с основным заболеванием, чем с прогрессированием самой К. Большое шумное дыхание (в т.ч. дыхание типа Куссмауля) характерно для К., развивающейся на фоне метаболического ацидоза, — кетоацидотической, печеночной, уремической, токсикогенной некоторых видов (например, алкогольной), а также возможно при гиперосмолярной К.; храпящее (стерторозное) дыхание бывает при апоплектической, экламптической, эпилептической, иногда алкогольной К. Затрудненное дыхание, нередко сочетающееся с его аритмией, наблюдается при К., сопровождающейся нарушениями бронхиальной проходимости, дисфункцией дыхательных мышц, например, при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Аритмичное дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса, а также поверхностное редкое дыхание в ранних стадиях К. характерны для ишемического инсульта, отравлений барбитуратами, наркотиками, тяжелой черепно-мозговой травмы. Особенностями угнетения дыхания при отравлениях наркотиками (кодеином, морфином) являются раннее его возникновение, нередко при сохраненном сознании, и выпадении вначале только безусловнорефлекторной регуляции дыхания при наличии способности к сознательному регулируемому дыханию (больных, не утративших сознание, можно заставить дышать произвольно).
Специфический запах выдыхаемого воздуха и выделений больного может правильно ориентировать врача на вероятную этиологию К. с первых минут контакта с больным. К ним относится запах ацетона (прелых яблок) при кетоацидотической К., аммиачный запах (запах мочи) при уремической К., запах алкоголя при отравлении им, специфический запах при отравлении фосфорорганическими соединениями. Менее специфичен запах при печеночной К., определяемый как запах сырого мяса.
Клонические и клонико-тонические судороги, особенно отдельных мышечных групп, могут быть при любой К., поэтому диагностическое значение имеют в основном генерализованные судороги в ранних стадиях К. — миоклонические (при гипогликемической К.) и тонические. Припадки тонических судорог характерны для эпилепсии, эклампсии. Эпилептиформные судороги могут наблюдаться практически при неврологической К. любого вида (включая К. при менингитах, энцефалитах).
Особенности позы, асимметрии лица, движений конечностей обращают на себя внимание как первые (видимые) признаки параличей и парезов — симптомов, характерных прежде всего для апоплектической К. и комы при черепно-мозговой травме, но они возможны также при гиперосмолярной диабетической К., некоторых видах экзотоксической комы.
Изменения цвета и влажности кожи и другие ее особенности при некоторых видах К. достаточно специфичны. Гиперемия кожи отмечается при отравлениях морфином, окисью углерода (алая кожа); багровое лицо — при апоплектической, экламптической К.; цианотичное лицо — при эпилептической, алкогольной К.; диффузный цианоз — при респираторной К., отравлениях барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Высоко специфичны насыщенная желтушность кожи для печеночной К., желтушная окраска бледной кожи при гемолитическом кризе. Имеют значение также сухость или патологическая потливость кожи. Обильная потливость наблюдается при ограниченных видах К; она может отмечаться при респираторной К. (признак гиперкапнии), алкогольной К., коме, обусловленной отравлением окисью углерода, при К., развившейся на фоне выраженной инфекционной интоксикации (например, при менингите), но наиболее характерна для гипергликемической комы и К. при отравлениях фосфорорганическими соединениями. Обычно диагностическое значение имеет совокупность изменений кожи. Так, сухая, бледная с желтоватым оттенком, с расчесами и мелкими кровоизлияниями кожа характерна для уремии; сухая, бледная, холодная, грубая (утолщенная, шероховатая), нередко отечная кожа —- один из ведущих признаков, способствующий распознаванию гипотиреоидной К., сухая, с признаками эксикоза горячая кожа характерна для гиперосмолярной комы.
Величина зрачков, в отличие от изменений реакции на свет (зависящих не столько от этиологии, сколько от степени тяжести К.), имеет значение для этиологического диагноза в тех случаях, когда она не соответствует закономерным изменениям в зависимости от степени тяжести К. (при коме IV степени зрачки всегда расширены, в то время как от I до III степени К. в большинстве случаев отмечается сужение зрачков, обычно мало выраженное при коме I и II степеней). В ранних стадиях К. резко выраженный миоз — важный симптом отравления фосфорорганическими соединениями или другими ядами, вызывающими холиномиметический эффект; выраженный мидриаз определяется при отравлении атропином, белладонной, беленой, дурманом; расширение зрачков отмечается также при гипогликемической, уремической и печеночной коме.
Изменения тонуса мышц — от повышенного в начальных стадиях развития К. до сниженного при коме III степени и полной атонии мышц при коме IV степени — наблюдаются практически при всех видах К. Поэтому к важным диагностическим признакам относятся отклонения от этой закономерности. Значительная гипотония мышц во всех стадиях К., начиная с прекомы, является высоко специфичным симптомом кетоацидотической диабетической К., значительно облегчающим ее диагноз. Резко выраженная гипертония мышц характерна для гипогликемической К., может наблюдаться также в начальных стадиях К. при отравлении фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном, этиленгликолем.
Артериальное давление и температура тела по мере углубления К. обычно снижаются, а частота сердечных сокращений возрастает, причем эти изменения становятся значимыми при коме III и IV степеней. При некоторых видах К. наблюдается иной характер отклонений, что важно для этиологического диагноза. Так, повышение АД характерно для экламптической К., отравлений фосфорорганическими соединениями и лекарственными препаратами с адреномиметическим эффектом, часто отмечается также при уремической К. Брадикардия — также симптом не многих видов К.; ее наличие специфично для гипотиреоидной К., отравления фосфорорганическими соединениями и типично для К. при черепно-мозговой травмы, геморрагическом инсульте, эклампсии, прогрессирующей печеночной недостаточности. Гипотермия в ранних стадиях характерна для гипотиреоидной К.; гипертермия, если она не обусловлена сопутствующей инфекционной интоксикацией (возможной при менингите, респираторной К.), специфична для К. при тиреотоксическом кризе (см. Тиреотоксикоз), и типична для гиперосмолярной диабетической К., наблюдается при экламптической К., иногда при апоплектической коме.
Каким бы специфичным для отдельной болезни не представлялся обнаруженный симптом, возникшее в связи с его обнаружением предположение об этиологии К. следует обязательно проверять соответствием ему других выявляемых симптомов. Так, например, наличие запаха алкоголя даже в сочетании с другими признаками алкогольного отравления не избавляет от необходимости исключать другие причины К., особенно при глубокой К. Напротив, в подобных случаях исключение иных причин К. совершенно необходимо, т.к. косвенно с употреблением алкоголя могут быть связаны черепно-мозговая травма, развитие печеночной или диабетической К., умышленный или случайный прием ядовитых веществ. С другой стороны, на основании отсутствия какого-либо специфичного симптома нельзя совершенно отвергать соответствующую этиологию К. без анализа возможных причин нетипичного проявления болезни. Так, гипотиреоидная К. может иногда протекать без столь специфичных ее признаков, как гипотермия (например, если развитие К. спровоцировано инфекционной болезнью, протекавшей с лихорадкой) и брадикардия (например, в связи с мерцательной аритмией). Поэтому наиболее вероятный этиологический диагноз К., от которого на догоспитальном этапе зависит характер первой помощи больному и выбор профиля стационара для госпитализации, должен обосновываться данными обследования больного по всем позициям, представленным в табл. 2, включая дополнительные симптомы.
Лечение. В необходимом объеме лечебная помощь больным при всех видах К., за исключением ранних стадий гипогликемической К. (см. Гипогликемический синдром), может быть оказана только в стационаре. Больные в коматозном состоянии должны экстренно госпитализироваться в лечебные учреждения по профилю основного заболевания, располагающие отделениями реанимации или отделениями для оказания специализированной помощи при данном виде К. (отделения оксигенобаротерапии, «искусственная почка», токсикологическое и т.д.).
Объем лечебной помощи на догоспитальном этапе, т.е. оказываемой на месте и в процессе транспортировки больного, ограничивают мероприятиями по обеспечению и поддержанию функций дыхания и кровообращения, а при наличии средств помощи (лекарства, шприцы, желудочный зонд и другие приспособления и устройства) также неотложными мерами этиологической и патогенетической терапии (изложенными для отдельных видов К. в табл. 2), эффективность которых зависит от их раннего применения. Последнее, как и симптоматическая терапия, чаще всего возможно в специально оборудованных машинах скорой помощи или при близком расположении от места нахождения больного здравпункта, медсанчасти, поликлиники и т.д. Если состояние больного позволяет, его транспортировку в близко расположенный стационар нужного профиля следует осуществить немедленно, не теряя времени на помощь, которая в условиях стационара может быть оказана более квалифицированно.
К первоочередным на догоспитальном этапе относятся мероприятия по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей, предотвращению асфиксии в связи с западением языка и аспирацией содержимого полости рта и глотки (особенно при рвоте). Больного необходимо уложить на бок (при рвоте — на живот), отклонить его голову назад, выдвинув одновременно вперед и вниз нижнюю челюсть, захватив пальцами, вытянуть, а затем зафиксировать бинтом язык. После этого произвести тщательный туалет полости рта и глотки, освободив их с помощью влажной салфетки от слизи, остатков пищи или рвотных масс. По возможности начинают ингаляцию кислорода, а при редком поверхностном дыхании или его остановке производят искусственное дыхание (в машине — с помощью аппарата Амбу или других).
Неотложной симптоматической помощи могут потребовать тяжелые аритмии сердца, острая сердечная недостаточность, резкое падение АД (см. Коллапс). В случае значительного повышения АД (при эклампсической, апоплектической К.) вводят гипотензивные средства — клофелин и пентамин. При некоторых отравлениях используют противоядия.
При отравлениях с пероральным поступлением яда (при отравлении морфином независимо от путей поступления) сразу начинают промывание желудка через зонд или промывание желудка и кишечника (см. Отравления).
Транспортируют больного к машине и в стационар на носилках (если нет травмы, требующей транспортировки на жестком щите), на которые больного укладывают осторожно в положении на боку с поворотом лица книзу. Для фиксации этого положения на время транспортировки, ногу, на которой лежит больной, сгибают в колене и выдвигают вперед, что препятствует повороту больного на живот; одноименную руку сгибают в локте и выдвигают назад, что не дает больному опрокинуться навзничь.
В стационаре осуществляют комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, которая включает как специфические виды помощи, определяемые причиной К. (например, введение инсулина при кетоацидозе, антидотов при отравлениях, оперативные вмешательства при черепно-мозговой травме), так и воздействие на звенья патогенеза, общие для многих видов комы. В большинстве случаев проводят искусственную вентиляцию легких газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, дегидратационную терапию с целью уменьшения набухания мозга, отека его оболочек и ликворной гипертензии, при необходимости (например, при печеночной К.) — оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая оксигенация), а также дезинтоксикационную терапию с применением методов форсированного диуреза (см. Диурез форсированный) либо гемодиализа, перитонеального диализа, плазмафереза (см. Плазмаферез, цитаферез), гемосорбции, лимфосорбции (см. Лимфодренирование). Лечение осуществляют под непрерывным контролем его эффективности. Следят за изменениями функций дыхания и кровообращения, в т.ч. с помощью мониторирования отдельных показателей (см. Мониторное наблюдение), исследуют газовый состав крови, рН, содержание оснований и электролитов в крови, гематокрит. Контролируют динамику основного патологического процесса, обусловившего развитие К. (например, уровень гипергликемии при диабетической К., концентрацию в крови яда при отравлениях); динамику симптомов самой К. (восстановление рефлексов реакции на боль, сознания и т.д.).
Прогноз. Кома, обусловленная несовместимыми с жизнью органическими изменениями ц.н.с., завершается смертью. В других случаях витальный прогноз зависит как от тяжести основного заболевания, так и от степени тяжести самой К. При коме IV степени большинство больных погибает, при коме III степени предотвратить смертельный исход удается не всегда. Лишь при отдельных видах К., например при эпилептической и отравлениях нейротропными ядами с быстрой биотрансформацией и элиминацией, сознание и другие функции ц.н.с. могут восстанавливаться без лечения, когда действие патогенного фактора прекратится или ослабеет. Неблагоприятный витальный прогноз имеет К. при прогрессирующей печеночной недостаточности, некоторых органических поражениях ц.н.с. (вследствие травмы, при энцефалитах, менингитах, инсульте, опухоли мозга), тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями и другими ядами, вызывающими полисистемные поражения, часто при уремической К. При адекватной рано начатой терапии витальный прогноз благоприятен при алкогольной, диабетической, гипогликемической и гипотиреоидной К. Прогноз экзотоксической К. в большинстве случаев весьма индивидуален, т.к. зависит от многих условий, включая особенности токсикодинамики яда и функций физиологических систем организма пострадавшего.
Профилактика коматозных состояний возможна только в тех случаях, когда их развитие можно заранее предполагать по характеру имеющегося у больного хронического заболевания. В частности это касается гипогликемической, диабетической, гипотиреоидной комы, К., при аддисоническом кризе (см. Аддисонова болезнь), экламптической К. (см. Токсикозы беременных), в меньшей мере уремической и эпилептической К. Профилактика последней состоит в лечении, предупреждающем эпилептические припадки (см. Эпилепсия). В подобных случаях профилактика состоит не только в адекватном и контролируемом лечении основного заболевания в процессе диспансерного наблюдения больного, но и в быстрой коррекции терапии (например, изменение дозы инсулина, трийодтиронина, преднизолона при соответствующих болезнях) в случаях, когда такая потребность возникает по непредвиденным обстоятельствам (психоэмоциональный стресс, интеркуррентные заболевания, вынужденное или нечаянное изменение диеты и т.д.). Чтобы такая коррекция была своевременной, врач должен подробно проинформировать больного о признаках прогрессирования болезни и передозировки лекарств, а его родственников или окружающих лиц — о признаках прекомы, которые требуют немедленного обращения за медпомощью. Предупреждение экзотоксической К. совпадает с профилактикой отравлений.
Библиогр.: Е.И. Гусев, Г.С. Бурд. Коматозные состояния, М., 1983; Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Справочник под ред. Е.И. Чазова, М., 1989, с. 339—351. Ф. Плам, Дж.В. Познер. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., М., 1986.
Ваш комментарий