Остеопенический синдром и остеопороз у детей и подростков

Крысь-Пугач А.П., Кинчая-Полищук Т.А.
Украинский НИИ травматологии и ортопедии, Киев

В последние годы стали появляться работы, свидетельствующие о возможности снижения плотности костной массы в детском и подростковом возрасте [1-3, 6, 7, 10-12].

В нормально развивающемся растущем организме процессы перестройки костной ткани характеризуются преобладанием костеобразования над резорбцией. Это продолжается до достижения максимальной величины плотности, т.е. «пика костной массы».

По данным В.В.Поворознюка (1998), основное увеличение костной массы у детей Украины наблюдается в возрасте 10-14 лет, а Н.В.Дедух с соавт. (1998) отмечают, что у девочек максимальный прирост плотности кости отмечается несколько ранее, чем у мальчиков (8-15 и 10-15 лет соответственно).

Однако иногда наблюдается нарушение нормального ремоделирования костной ткани. В одних случаях отмечается значительное снижение интенсивности костеобразовательных процессов врожденного характера (несовершенный остеогенез, почечная остеодистрофия, несовершенный хондрогенез) или приобретенного (параличи и парезы, нейродистрофический синдром, прогрессирующий оссифицирующий миозит, длительное обездвиживание) [1, 4, 5, 8, 9]. В других случаях в динамике костной перестройки резко повышается интенсивность костной резорбции — воспалительные заболевания, диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, склеродермия, красная волчанка), длительное применение глюкокортикоидов [5, 7, 11]. При некоторых заболеваниях наблюдается одновременное снижение интенсивности костеообразования и повышение интенсивности костной резорбции.

Задача настоящего исследования — доказать вероятность существования остеопении и остеопороза в детском и подростковом возрасте, уточнить факторы риска, разработать рабочую классификацию остеопороза у детей, методы лечения и профилактики снижения костной массы у детей.

Материал и методы

Наше сообщение основано на наблюдении за структурно-функциональным состоянием костной ткани у 356 детей с различной патологией опорно-двигательного аппарата в возрасте от 6 до 16 лет (мальчиков — 184, девочек — 172).

По характеру патологии больных распределили следующим образом: несовершенный остеогенез — 78, несовершенный хондрогенез — 34, почечная остеодистрофия — 73, последствия гематогенного остеомиелита — 32, костно-суставной туберкулез — 5, диффузные заболевания соединительной ткани — 41 (ревматоидный артрит — 31, системная склеродермия — 6, системная красная волчанка — 3, дерматомиозит — 1, в том числе после глюкокортикоидной терапии — 10), нейродистрофический синдром — 3, парезы и параличи (вялые и спастические) — 26, нейрофиброматоз — 14, прогрессирующий оссифицирующий миозит — 7, длительная иммобилизация конечностей — 27, сахарный диабет — 3, юношеский эпифизеолиз — 12, гипопитуитаризм — 1. Среди наблюдаемых больных было 22 ребенка из зоны с повышенной радиационной активностью (III зона).

Были применены следующие методы исследования: клинико-рентгенологический (356 пациентов), биохимический (91), денситометрический (143), гистоморфологический (12). Обязательно выполнялись рентгенограммы кистей для определения индекса Barnett-Nordin, рентгенограммы позвоночника. Биохимическое исследование основывалось на изучении показателей кальция и фосфора крови и мочи, щелочной фосфатазы сыворотки и фракций оксипролина крови и мочи.

Результаты и их обсуждение

В общепринятой в настоящее время международной классификации остеопороза выделяется только ювенильный остеопороз у детей и подростков, что не позволяет охватить всю патологию опорно-двигательного аппарата детского возраста, ведущую к нарушению ремоделирования костной ткани у детей.

Мы предлагаем рабочую классификацию остеопении и остеопороза у детей и подростков, позволяющую практикующему врачу ориентироваться в многообразных нарушениях костной ткани и проводить своевременные профилактику и лечение остеопении и остеопороза в растущем организме:

• по возрастному фактору — остеопороз раннего детского возраста (до 12 лет), остеопороз старшего детского возраста (от 12 до 14 лет), ювенильный остеопороз (старше 14 лет);

• по этиологическим факторам — врожденный и приобретенный остеопороз;

• по распространенности — системный и локальный;

• по характеру костной структуры — диффузный, очаговый, пятнистый, смешанный;

• по степени выраженности — умеренно выраженный, выраженный, резко выраженный.

При умеренно выраженном остеопорозе потеря костной массы достигает менее 30%, поэтому рентгенологически его признаки не определяются. По результатам денситометрического исследования стандартное отклонение показателя плотности костной ткани от возрастной нормы (Z-критерий) колеблется в пределах -2,5-3 SD.

Выраженный остеопороз характеризуется наличием ретгенологических критериев (снижение рентгенологической плотности, истончение кортикального слоя, усиленная вертикальная структура костных балочек при ослаблении горизонтальных балочек, «клиновидные», «рыбьи» позвонки). По результатам денситометрии стандартное отклонение показателя плотности костной ткани (Z-критерий) составляет -3-4,5 SD.

При резко выраженном остеопорозе пациенты жалуются на быструю утомляемость, боль в костях нижних конечностей, позвоночнике. Рентгенологически определяются те же признаки, которые отмечены при выраженном остеопорозе. Кроме того, могут быть отмечены участки патологической перестройки (зоны Лоозера), патологические переломы. Стандартное отклонение показателя плотности костной ткани от возрастной нормы более -4,5 SD.

Врожденный остеопороз у детей и подростков (то есть, когда уже с момента рождения у ребенка имеется нарушение процессов ремоделирования со значительным снижением интенсивности костеобразовательных процессов) наблюдается при врожденном нарушении остео- и хондрогенеза: несовершенном остеогенезе, несовершенном хондрогенезе, а также при почечной остеодистрофии, обусловленной врожденной патологией почек.

Приобретенный остеопороз в детском и подростковом возрасте развивается при следующих заболеваниях:

• эндокринная патология (сахарный диабет,

• хронические заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта;

• коллагенозы (ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.);

• воспалительные заболевания (туберкулез, остеомиелит);

• парезы и параличи конечностей;

• нейродистрофический синдром;

• нейрофиброматоз;

• прогрессирующий оссифицирующий миозит;

• длительная иммобилизация конечностей;

• действие токсических веществ, радионуклидов и т.д.

Наши собственные исследования по изучению влияния неблагоприятных факторов окружающей среды на развитие опорно-двигательного аппарата, а также данные литературы [6] позволили выделить основные факторы и группы риска, предрасполагающие к развитию остеопении и остеопороза в детском возрасте:

• неблагоприятное экологическое окружение (регионы концентрации химической, металлургической промышленности, регионы с повышенным уровнем радиации в результате аварии на ЧАЭС);

• глюкокортикоидная терапия воспалительных заболеваний, коллагенозов;

• отягощенный семейный анамнез (ранние проявления остеопороза у родителей — снижение плотности костной ткани, переломы в анамнезе);

• нарушение питания со сниженным потреблением продуктов, содержащих кальций и фосфор, витамина D или нарушением их всасывания;

• употребление наркотиков и алкоголя родителями;

• длительная иммобилизация (более 3 месяцев).

Клинические проявления остеопении и остеопороза в детском и подростковом возрасте весьма бедны. Только в случаях значительного снижения плотности костной ткани у детей с врожденными формами нами были отмечены боли в костях нижних конечностей и позвоночнике, быстрая утомляемость.

При рентгенологическом исследовании наиболее четкие признаки остеопороза (снижение плотности кости, истончение кортикального слоя, «клиновидные», «рыбьи позвонки», участки патологической перестройки) были отмечены у больных с несовершенным остео- и хондрогенезом, почечной остеодистрофией. При другой патологии опорно-двигательного аппарата отмечалось только уменьшение рентгенологической плотности.

У больных с ревматоидным артритом на ранних стадиях заболевания определялся локальный периартикулярный остеопороз, который со временем переходил в генерализованную форму.

У 96 из исследуемых больных был рассчитан индекс Barnett-Nordin’a, который был снижен в пределах 0,43-0,38 усл.ед. (норма 0,45).

Нами было отмечено значительное снижение уровня сывороточного кальция у больных с несовершенным остеогенезом и некоторыми формами почечной остеодистрофии, а у больных с фосфат-диабетом и синдромом де Тони-Дебре-Фанкони — и снижение фосфора сыворотки. Уровень кальция мочи превышал норму у больных с синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубуляторным ацидозом,

У всех больных с врожденными формами остеопороза отмечено повышение уровня оксипролина (свободная фракция) сыворотки крови и мочи и снижение кальций-оксипролинового и кальций-креатинового индекса.

Для больных с ревматоидным артритом, сахарным диабетом, гипогонадизмом, нейрофиброматозом, оссифицирующим миозитом характерно повышение фракций оксипролина в моче и уровня щелочной фосфатазы сыворотки крови.

У больных с воспалительными заболеваниями костей, при парезах и параличах, нейродистрофическом синдроме значительно повышен уровень щелочной фосфатазы сыворотки крови, а показатели кальция и фосфора на нижней границе нормы или незначительно снижены.

Гистоморфометрия костной ткани была выполнена 12 больным (при почечной остеодистрофии, несовершенном остеогенезе, спондило-эпифизарной дисплазии, нейрофиброматозе, юношеском эпифизеолизе), при этом наблюдалось истончение кортикального слоя, уменьшение количества остеонов на единицу площади, их диаметра и объема губчатой кости и остеоида. Определялись также снижение скорости минерализации на фоне нарастания резорбтивной активности остеокластов, костная ткань трабекул во многих местах неоднородна.

Денситометрическое исследование проводилось в области пяточных костей, где преобладает губчатая костная ткань. Измерялись следующие параметры:

• скорость распространения ультразвуковой волны в кости (в м/с) — SOS (Speed of Sound);

• широкополосное ультразвуковое ослабление
(в дБ/МГц) — ВUА (Broadband Ultrasound Attenuation);

• на основании двух предыдущих показателей — индекс жесткости, отражающий соотношение к категории молодых взрослых (в %).

Указанные показатели отражают эластичность, плотность и жесткость кости, т.е. дают возможность качественной оценки состояния губчатой костной ткани. Для определения степени нарушений структурного состояния костной ткани использовали Z-критерий, измеряемый в величинах стандартного отклонения индекса жесткости от возрастно-полового норматива. Z-критерий вычислялся согласно возрастным нормативным значениям индекса жесткости у детей [6].

Наиболее выраженное снижение плотности костной ткани отмечено у больных с врожденными формами остеопороза: сигмальное отклонение от независимого структурно-функционального возраста более -3,0 (от -3,0 до -3,8 SD) при несовершенном остеогенезе, при врожденных формах почечной остеодистрофии оно колебалось от -2,9 до -5 SD.

Среди приобретенных форм остеопороза наибольшие изменения в структурно-функциональном состоянии костной ткани при денситометрическом исследовании отмечаются у детей, страдающих ревматоидным артритом, сахарным диабетом, юношеским эпифизеолизом, прогрессирующим оссифицирующим миозитом,

Умеренно выраженный остеопороз и остеопения наблюдались нами у больных с парезами и параличами конечностей, при последствиях костно-суставного туберкулеза и остеомиелита (от -1,8 до -2,6 SD).

У 7 больных, не страдающих врожденной и приобретенной патологией опорно-двигательной системы, перенесших в прошлом переломы конечностей (бедренной кости, костей предплечья, голени) через 8-10 месяцев после перелома, когда они получали полноценную нагрузку, отмечен остеопороз или остеопения. Все эти дети проживали в зонах, неблагополучных по радиационному или химическому загрязнению. При этом индекс Barnett-Nordin был менее 0,45. По всей видимости, в данных случаях задержка формирования костной структуры — остеопения связана с воздействием химических веществ и радионуклидов и была фактором риска возникновения переломов.

В лечении детей с остеопенией и остеопорозом мы принимаем во внимание этиологический аспект (лечение основного заболевания), патогенетический аспект (фармакологическая коррекция остеопороза) и симптоматический аспект (лечение симптоматики заболевания). При лечении остеопении и остеопороза у детей и подростков мы использовали как антирезорбенты (лактат кальция, видеин-3, оксидевит, кальцитрин, альфакальцидол, миакальцик, последний — внутримышечно или интраназально по 25 МЕ через день на протяжении 10 дней с повторением курсов 1 раз в 3 месяца), так и препараты, которые стимулируют костеобразование (оссин в сочетании с препаратами кальция) и препараты комбинированного действия (остеогенон). Назначение остеохина в детском возрасте запрещено. Лечение проводилось с учетом возраста, биохимических показателей и данных денситометрии. Наиболее эффективными, на наш взгляд, являются альфакальцидол и остеогенон, а при тяжелых формах остеопороза — миакальцик интраназально.

Сравнительная оценка рентгенологических, биохимических и денситометрических данных до и после лечения больных свидетельствовала о повышении, а у некоторых больных — о нормализации плотности костной ткани.

Заключение

Полученные данные позволяют нам говорить о безусловной возможности наличия остеопороза и остеопении в детском возрасте, когда нарастание костной массы в значительной степени отстает от показателей, характерных для данного возраста.

Наиболее выраженное снижение плотности костной ткани наблюдается у больных с несовершенным остео- и хондрогенезом, врожденными формами почечной остеодистрофии. Остеопороз также наблюдается в детском и подростковом возрасте при патологии соединительной ткани, эндокринных заболеваниях, прогрессирующем оссифицирующем миозите, длительной иммобилизации. Больные с вышеперечисленной патологией нуждаются в обязательном исследовании структурно-функционального состояния костной ткани с целью своевременной коррекции имеющихся нарушений и профилактики дальнейшего развития остеопороза.

Ортопедия, травматология и протезирование. - 2000. - №2. - С.35-38.
УДК 616.71-007.234-053.5/.7