Асептический некроз головки бедра

Талако Т. Е., г. Минск
http://trauma.by.ru

Введение

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз является следствием нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости. Идиопатический остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, наблюдаемое в наиболее трудоспособном возрасте. Заболевание до настоящего времени остается малоизученным разделом костной патологии (30,31,38)

В последние годы интерес к асептическому некрозу головки бедра заметно возрос, что объясняется следующим рядом факторов:

• увеличение частоты заболевания, которое нередко является главной причиной деформирующего коксартроза;
• преимущественное поражение лиц молодого возраста (20-50 лет);
• прогрессирующее течение заболевания с исходом на инвалидность;
• частая двусторонняя локализация патологического процесса (37,7-80%);
• безуспешность консервативного лечения;
• сложность и невысокая эффективность оперативного лечения;

В детском возрасте дегенеративно-дистрофические изменения в эпифизе головки бедренной кости являются наиболее частыми и тяжелыми осложнениями бескровного вправления врожденного вывиха бедра. По данным различных авторов это осложнение встречается у 14-80% случаев( 8, 6, 36, 20, 59 ).

Два последних фактора объясняют особое внимание ортопедов к хирургическому лечению данного заболевания. Однако недостаточность сведений об этиологии и патогенезе, трудность ранней диагностики осложняют организацию и проведение профилактических мероприятий, снижают эффективность оперативного лечения.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез до сих пор остаются неясными, что нашло свое отражение в определении «идиопатический». Термин "аваскулярный некроз" обычно используется для описания сосудистого инсульта проксимальной части бедра, встречающегося при лечении врожденного вывиха. Под ним подразумевается полное отсутствие кровоснабжения указанного отдела. Сосудистые же нарушения, наблюдающиеся при закрытом вправлении вывиха бедра, являются частичными, так как в процесс вовлекаются только отдельные сосуды, питающие проксимальный отдел бедренной кости и проходящие с последующим восстановлением кровотока. Поэтому термин "ишемический некроз" нам кажется более точным. В последнее время детскими ортопедами было предложено большое количество функциональных методов вправления врожденного вывиха бедра (1, 5, 16, 28, 39, 50, 57, 69), вследствие которых частота асептического некроза головки бедренной кости снизилась до 6-15% (3, 10, 33, 35, 55, 56, 58, 59). Однако полностью избежать этого грозного осложнения не удалось никому (44). В основе развития некроза лежат два бесспорных фактора: нарушение кровообращения, связанное со сдавлением или перекручиванием сосудов, питающих шейку и головку, и механическое сдавление эпифиза при форсированном и резком отведении проксимального отдела бедра, особенно при наличии патологической антеторсии (5, 14, 28). По данным Thomas et all.(1982), ишемический некроз сейчас рассматривается как "ятрогенное осложнение, продуцируемое жесткой иммобилизацией тазобедренного сустава в положении крайнего отведения при спазме аддукторов" (46, 60, 66).

Некоторые исследователи, основываясь на заметном сходстве этого процесса с болезнью Пертеса, рассматривают его как асептический некроз головки бедренной кости, развившийся в результате нарушения питания эпифиза. Имеющиеся же незначительные различия между указанными заболеваниями объясняются особенностями кровоснабжения эпиметафиза при недоразвитии тазобедренного сустава и относительно большими компенсаторными возможностями организма в раннем детском возрасте(6, 35, 44, 51).

Вместе с тем, из патогенеза ишемического некроза нельзя исключить и роль избыточной нагрузки на головку, что подтверждается данными некоторых авторов (11, 48), наблюдавших некроз в непораженном суставе у детей с односторонним врожденным вывихом бедра. Избыточная нагрузка на "здоровый" сустав привела к развитию дистрофических изменений при отсутствии таковых на стороне вывиха.

Однако, по мнению большинства ортопедов, такие изменения в головке "неповрежденного бедра" являются "естественным адаптационным процессом в условиях повышенной нагрузки". При этом процессы рассасывания костной ткани сохраняют равновесие с процессами новообразования. Они протекают одновременно и клинически себя ничем не проявляют. Рентгенологически эти нарушения могут проявляться остеопорозом и неоднородностью костной структуры.

Концепцию патофизиологии "незрелого" тазобедренного сустава предложили Ogden and Bucholz (1974). Она состоит в выделении четырех типов ишемического некроза, вызванного сосудистой окклюзией. Эти авторы впервые описали рентгенологические изменения во всем проксимальном отделе бедренной кости у пациентов с врожденным вывихом, леченным консервативными методами. Морфологические изменения в эпифизе, ростковой зоне и проксимальном метафизе бедра разделялись на четыре определенных рентгенологических типа. Авторы предположили, что специфическая окклюзия сосудов может привести к характерным морфологическим изменениям, и что они могут быть очень важными в прогнозировании остаточных деформаций, развившимся в проксимальном отделе бедренной кости.

Развитие тазобедренного сустава зависит с одной стороны от эндогенных факторов, а с другой - от механических и динамических сил, которые во время созревания воздействуют на сустав извне. Патологические изменения в развитии сустава возникают как только по какой-либо причине (извне или изнутри) нарушается равновесие. Задержка созревания скелета, диспропорциональное развитие и нарушение системы кровоснабжения являются главнейшими факторами, которые, бесспорно, влияют на возникновение ишемического некроза. Из многочисленных работ (5, 18, 43, 60, 74, 75)  известно, что кровоснабжение эпифиза бедренной кости у детей первого года жизни осуществляется в основном через верхне-шеечную артерию и капсулярные сосуды, отходящие из передней и задней огибающих бедро артерий. Иногда в питании принимает участие артерия круглой связки (35-50%). Siffert and Feldmann(1980), Алиев М.Д. с соавт. (1989) доказали, что при врожденном вывихе бедра сосудистая сеть тазобедренного сустава значительно недоразвита: имеется снижение количества и уменьшение калибра сосудов, обеспечивающих питание головки. А в процессе консервативного вправления вывиха по методу Lorenz происходит нарушение питания эпифиза в результате сдавления, скручивания, перерастяжения верхне-шеечной артерии (43, 45, 67, 68). Сдавление капсулярных артерий может происходить также вследствие рефлекторно развившегося транзиторного синовита тазобедренного сустава.

Thomas et all.(1982) объяснили процесс ишемического некроза нарушением кровоснабжения, вызванного ятрогенными осложнениями. Они различали переходящие, частичные и избирательные формы вовлеченных в патологический процесс кровеносных сосудов. Keret, McEven (1991) утверждали, что нарушение кровоснабжения головки бедра можно сравнить с ишемической болезнью сердца, которая может колебаться от случаев частичной ишемии до полного трансмурального инфаркта всей сердечной мышцы. Это значит, что имеется дисфункция нормальной модели тока крови, и ткани вовлекаются в патологический процесс в различной степени.

Хотя нарушение кровотока имеет на ранней стадии большое влияние на эпифиз, однако на последующее развитие проксимального отдела бедра и вторичное ремоделирование вертлужной впадины влияет повреждение проксимальной ростковой пластинки и субхондрального слоя зародышевых клеток, что определяет форму и размеры головки (51,

52, 53). Вовлечение в процесс росткового хряща с другими компонентами эпифиза ведет в дальнейшем к неблагоприятному исходу (54, 66, 70). Keret (1984) обнаружил схожесть между отдаленными осложнениями сосудистой недостаточности в головке после консервативного лечения врожденного вывиха и конечным результатом этих нарушений у больных с болезнью Пертеса.

Таким образом, ишемический некроз головки бедренной кости, является тяжелым осложнением консервативного лечения врожденного вывиха бедра, основной причиной которого следует считать острое нарушение артериального кровоснабжения эпифиза. Этому способствуют рефлекторный спазм, возникающий в результате травмы при одномоментном вправлении на фоне общего недоразвития сосудистой системы и дополнительное сдавление артерий  вследствие отека мягких тканей (2, 10, 40, 43, 47, 51).

Наиболее распространенными теориями возникновения некроза признаны травматическая и сосудистая, причем в первом случае имеют ввиду как однократную значитльную травму, так и микротравму, чаще хроническую. Принято считать, что первично наступает перелом костных балок, а вторично развивается асептический некроз.

Согласно сосудистой теории, наоборот, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения, причем возможны два варианта: или нарушение проходимости артериальных стволов, или нарушение венозного оттока. Ряд авторов считают причиной заболевания закупорку артериальных стволов, что приводит к ишемии участка кости с последующим его некрозом. Другая группа исследователей считает аваскулярный некроз результатом первичных изменений в венах, обеспечивающих отток крови из головки бедра. При этом значительные расстройства венозной циркуляции могут обнаруживаться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме. Между тем Lerische (1961) отметил, что при ишемических поражениях эти два типа нарушения кровообращения неразделимы, так как артериальное и венозное кровообращение находится в тесном физиологическом контакте. Наконец, высказано мнение (Kawai u. a., 1985), что общепринятая точка зрения на ишемическую этиологию остеонекроза головки бедренной кости требует пересмотра, поскольку причиной некроза могут быть нарушения липидного обмена, а ишемия – вторична.

В настоящее время все больше авторов придерживаются полиэтиологической теории, согласно которой асептический некроз признается заболеванием, обусловленным разнообразными общими и местными причинами. Среди них следует назвать врожденную неполноценность сустава, хроническую и острую функциональную перегрузку, продолжительную и интенсивную, частые переохлаждения, длительный прием стероидных гормонов, хроническую интоксикацию, прогрессирующие нарушения микроциркуляции и т. д.

Таким образом, в результате местного нарушения микроциркуляции происходит извращение процессов остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. Наблюдаются микропереломы костных балок, что проявляется в уплотнении в субхондральной области верхненаружнопереднего сегмента головки бедра. В дальнейшем по мере постепенного рассасывания некротических структур со стороны живой кости, окружающей некротический участок, и продолжающейся нагрузки на него происходит ослабление прочности балочной структуры и величина повреждений возрастает, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза и нарушениемконтуров бедренной кости. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковыми массами, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью (рис.1).

Рисунок 1. Анатомический препарат. 2 стадия АНГБК

Одновременно с рассасыванием омертвевшего участка головки и формированием по  окружности остеолитической зоны в прилежащих тканях,

окружающих омертвевший сегмент, наблюдается усиленная васкуляризация и образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза. В терминальных стадиях заболевания в по мере вовлечения в процесс суставного хряща развивается деформирующий коксартроз.

Клиника и диагностика

Клиника и диагностика асептического некроза головки бедренной кости на ранних стадиях трудны, при этом часто (36-58,7%) встречаются диагностические ошибки. В боль-шинстве же случаях больные лечатся по поводу «поясничного остеохондроза», «радику-лита» или «ишиаса», «артроза» коленного сустава. Каждому третьему больному диагноз не выставляется вовсе(12,23,25,27).

Причины плохой и запоздалой диагностики следующие:

• недостаточное знание практическими врачами этой патологии;
• скрытое, постепенное начало заболевания;
• отсутствие четких патогномоничных симптомов;
• особенности болевого синдрома;
• длительное сохранение достаточной подвижности в суставе, создающее видимость клинического благополучия;

И все же, по мнению Р. Г. Кривицкой (1975), диагноз асептического некроза даже в начальных фазах не представляет больших затруднений, если у врача появляется мысль о нем.

Первый признак асептического некроза головки бедра - боли, которые характеризуются неопределенной локализацией и склонность к широкой иррадиации: в область поясницы и ягодицы, голени; в паховую область, а особенно часто (до 70% случаев) - в область коленного сустава. Именно эти отдаленные болевые ощущения воспринимаются как основные и легко уводят от правильного диагноза.

Вначале боли малоинтенсивны, появляются при ходьбе, плохой погоде и исчезают в покое, постепенно становятся постоянными и более интенсивными, усиливаясь при нагрузке. После периода обострений порой наступает облегчение, но затем симптомы заболевания нарастают В ряде случаев начало заболевания может быть внезапным.

При атипичной локализации болей возникает необходимость дифференцпровки асептического некроза от пояснично-крестцового радикулита.

Во время осмотра даже в ранние сроки определяется заметная атрофия мышц бедра, а также уплощение ягодичных мышц на стороне поражения. По мере прогрессирования за-болевания атрофия мышц нарастает, являясь чуть ли не патогномоничным синдромом, присущим асептическому некрозу (И В Шумада с соавт , 1986).

Одним из наиболее ранних симптомов заболевания - ограничения ротационных движении бедра, особенно внутренней ротации (80-85% случаев), сопровождающееся болевым синдромом. Затем отмечается ограничение отведения, а в последнюю очередь уменьшение подвижности в сагитальной плоскости. Это объясняется тем, что на первых порах остеонекроз по существу является внесуставным заболеванием, поскольку патологический процесс локализуется в субхондральной зоне кости под толщей интактного суставного хряща,очень долго сохраняющего свою жизнеспособность, и таким образом обеспечивающего на длительный срок хорошую функцию сустава (В. П. Прохоров, 1981).

Весьма характерна для асептического некроза головки бедра его двусторонняя локализация (50-67% случаев) (Dei Poii, 1979, Deianaunay u. a., 1986 и др.). По мнения А. Манди и Л Гашпар (1986), патологический процесс, начавшись на одной стороне, в 90% случаев в течение года возникает и на другой.

Преимущественное поражение лиц мужского пола (80-90%) также можно использовать в качестве диагностического признака асептического некроза(13,36).

Общее состояние у больных с асептическим некрозом не меняется,

клинический анализ крови остается в норме.

Проблема ранней диагностики ишемического некроза головки бедра в своде с большой распространенностью данной патологии сохраняет актуальность и в настоящее время. В работах многих ортопедов (3, 41, 42, 71) подробно описаны клинические признаки начала заболевания, которые проявляются болью, отеком всей нижней конечности или пахово-промежностной области с похолоданием стопы, а иногда и цианозом пальцев. В первый день отчетливо выражена болевая контрактура н беспокойное поведение ребенка, которым не всегда дается должная оценка (61, 65) Эти признаки обычно исчезают в течение трех дней и точный диагноз выставляется спустя некоторое время на одном из контрольных рентгеновских снимков.

Salter et all.(1969), Gage, Winter (1972) разработали критерии рентгенологической диагностики тотального и частичного ишемического некроза головки бедренной кости после закрытого вправления врожденного вывиха. Наличие тотального некроза можно предположить, если: 1) не происходит образования ядра окостенения головки в течение 1 года после вправления, 2) в существующих точках окостенения не происходит рост кости, 3) в течение 1 года после вправления остается расширенной шейка бедра, 4) повышена рентгенологическая плотность шейки бедренной кости, 5) определяется рецидивирующая деформация головки и шейки после завершения  процесса реоссификации. Эти деформации включают в себя coxa magna, coxa plana, coxa vara и укороченно-расширенную шейку бедра.

В большинстве же случаев ишемический некроз не захватывает весь эпифиз и часть его способна к дальнейшему росту. Критериями для диагностики частичного некроза головки бедренной кости по данным Gage and Winter (1972) являются: 1) рецидивирующая деформация головки в течение 2 лет после закрытого вправления (обычно выражается в уплощении среднего отдела эпифиза); 2) дефект части эпифиза, определяемый на рентгенограммах в течение 1 года после вправления (это чаще всего проявляется нарушением процесса окостенения); 3) рентгенологически достоверный признак жизнеспособности оставшейся неповрежденной части эпифиза.

Salter et all. (1969) указывали на возможность развития кратковременных сосудистых нарушений, которые могли бы быть реакцией на закрытое вправление и характеризовались ускоренным окостенением. Их критериями являлись: 1) нарушение окостенения головки бедренной кости, возникающее в результате фрагментации в течение года после репозиции, но без повышенной рентгенологической плотности; 2) отсутствие рецидива ишемического некроза после завершения окостенения головки.

Keret and McEven (1991) провели анализ рентгенограмм 90 больных, у которых консервативное лечение врожденного вывиха бедра осложнилось нарушением роста проксимального метаэпифиза. На момент наблюдения у всех пациентов рентгенологически определялось закрытие зоны роста эпифиза пораженного бедра. Все случаи были разделены на 3 группы соответственно степени сосудистых нарушений: 1) малая недостаточность бедренных сосудов, имеющая незначительное влияние на рост; 2) средняя сосудистая недостаточность, вызывающая частичную задержку роста; 3) сильная сосудистая недостаточность, вызывающая полную задержку роста проксимального отдела бедренной кости. Авторами была найдена корреляция между степенью сосудистой недостаточности и рентгенологическими показателями у большинства ближайших наблюдений. Достоверными рентгенологическими признаками последствий ишемического некроза головки бедра считались: а) серповидная форма эпифиза, б) короткая и резко выгнутая внутренняя кривизна шейки (между малым вертелом и проксимальным метафизом, т.е. латеральная порция линии Шентона), в) латеральный наклон эпифиза, г) преждевременное закрытие росткового хряща (особенно наружной порции) и др.) гипертрофия большого вертела. Самым надежным признаком для прогнозирования развития тазобедренного сустава считался второй.

Страницы: 1 2 3