Пневмония

    При милиарной П. размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 1¹/₂—2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. В большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии.

    Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек (рис. 11). При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер (рис. 12). Очаговые изменения обычно исчезают раньше интерстициальных. Последние у многих больных сохраняются в течение 1¹/₂—2 месяца. Нередко развивается пневмосклероз. Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму (рис. 13). В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.

    Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей (рис. 14).

    При застойной П. на фоне обогащенного вследствие расширения и увеличения количества венозных ветвей легочного рисунка выявляют понижение прозрачности нижних поясов легочных полей из-за наличия крупных фокусов, обычно сливающихся между собой и образующих массивные затенения. При этом часто обнаруживают экссудат в плевральных полостях и в полости перикарда.

    При аспирационной П., возникающей вследствие попадания в дыхательную систему крови, рвотных масс, пищи, рентгенологическое исследование позволяет выявлять массивное затенение в нижнезаднем отделе легкого, чаще справа. На его фоне часто видны полости распада. При прорыве некротических масс в плевральную полость развивается пиопневмоторакс.

    Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней.

    Все шире для диагностики острой П. применяют тепловидение (рис. 15), ультразвуковое и радионуклидное исследования, контактную термографию с использованием жидкокристаллических термоиндикаторов. фибробронхоскопию. Многие из этих методов позволяют определить не только размер пораженного участка легкого, но и выяснить степень функциональных изменений дыхательной системы, состояние легочного кровотока.

    Важное значение имеет установление этиологического фактора острой П. Выделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокроты не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологической роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный процесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиологическую роль микробов при П. можно только при выделении их из ткани легких, крови или из плевральной жидкости. Косвенным подтверждением этиологической роли пневмотропных микробов следует считать сочетание положительных культуральных исследований мокроты с одним из следующих признаков: 1) значительное количественное преобладание возбудителя в мазке и соответственно колоний на чашке с гвердой питательной средой (более 10⁶ колоний микроорганизма при посеве 1 мл мокроты): 2) нарастание титра антител к выделенному из мокроты микробу; 3) динамика внутрикожных проб с соответствующим микробным аллергеном; 4) эффективность терапии антибактериальными средствами. к которым чувствителен выделенный из мокроты микроб; 5) характерная для выделенного возбудителя клиническая форма П. При сочетании нескольких признаков достоверность выводов об этиологической роли микроорганизма повышается.

    Серологические методы (реакция связывания комплемента, реакции пассивной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микробный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю П. Титр антител исследуют дважды: в остром периоде и в периоде затихания процесса (парные сыворотки крови). Диагностическим признаком является нарастание титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой острой П. необходимо сочетать микроскопический, бактериологический и серологический методы исследования для более точной этиологической диагностики.

    К характерным изменениям крови при острой П. относят лейкоцитоз (редко лейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом влево (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэозинофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Степень изменения показателей острофазовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, гаптоглобин. лактатдегидрогеназа) прямо пропорциональна массивности воспалительного процесса в легких, поэтому они используются в качестве критериев, определяющих тяжесть течения пневмонии. При застойных П. некоторые показатели (С-реактивныи белок, сиаловые кислоты, белковые фракции) утрачивают информативность в результате гиперволемии.

    Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени нарушения проницаемости капилляров, изменения активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза. Все большее практическое значение приобретают иммунологические исследования — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) чаще встречаются в острый период болезни.

    Для оценки функции легких определякл легочные объемы, бронхиальную проходимость, легочную вентиляцию (см. Пневмотахография, Спирография), диффузионную способность легких, газовый состав крови. При всех острых П. нарушается вентиляционная функция легких. В острый период преобладают рестриктивные нарушения, что связано с развитием воспалительной инфильтрации. Часто наблюдается также снижение показателей, характеризующих проходимость бронхов. Считают, что именно обструкция мелких бронхов является одной из причин затяжного течения П. и способствует формированию хронической П. При распространенном поражении легочной ткани снижается диффузионная способность легких. Нарушения легочной вентиляции, диффузии и кровотока могут приводить к гипоксемии и гиперкапнии.

    Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с опухолью, туберкулезом, инфарктом легкого и обострением хронического заболевания легких (хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса).

    В пользу опухоли легкого (см. Легкие, опухоли) свидетельствуют затяжное, рецидивирующее течение болезни, пожилой возраст больного, хронические интоксикации в анамнезе, повторное кровохарканье, сегментарный характер затенения легких, нарастание числа эритроцитов в мазках мокроты, исследуемых в динамике. Для уточнения диагноза необходимы томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитологическое исследование мокроты и плеврального содержимого, биопсия легких.

    Для инфильтративного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания) характерно медленное, постепенное развитие болезни, отсутствие эффекта от лечения антибактериальными препаратами, не действующими на возбудителя туберкулеза. Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отличается от пневмонического более четкими контурами, большой интенсивностью тени, медленным развитием и более частой локализацией во втором или шестом сегментах, очаговыми изменениями в перифокальной зоне. Существенным признаком туберкулеза легких может явиться «дорожка» от инфильтрата к корню легкого. Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы, повторные исследования мокроты и содержимого бронхов на микобактерии туберкулеза, бронхоскопия, при которой у больных туберкулезом могут быть обнаружены свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов.

    Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см. Тромбоэмболия легочной артерии), нередко возникающей у больных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно появляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интоксикации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологически в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного рисунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращенной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение при тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутствуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затенение легочной ткани на рентгенограмме.

    Диагностировать обострение хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса легких (см. Легкие) помогает, прежде всего, тщательное изучение анамнеза болезни.

    Лечение острой П. может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, т.к. даже легкие формы П. при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение.

    В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находится больной, должно систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.

    Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров.

    Большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой П., ориентируясь на клинико-рентгенологические особенности и, при возможности, на результаты микробиологического исследования мокроты. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т.е. соблюдать кратность введения): при неустановленном возбудителе начинать лечение антибиотиком, не оказывающим туберкулостатическое действие (т.е. не назначать стрептомицин, мономицин, канамицин, рифампицин и др.), соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом течении острой П. вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более препаратов, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата на печень, почки, орган слуха, ц.н.с., появление аллергических реакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной формы.

    Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Важнейшим препаратом, используемым при лечении острых пневмококковых и стрептококковых П., а также П., вызванных гемофильной палочкой, до настоящего времени остается бензилненициллин. Этот антибиотик применяется также при стафилококковых П. в случае чувствительности к нему возбудителя. Для лечения П., вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллин. При П., вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезной П. — стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при П., обусловленной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с карбенициллином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; при хламидийных П. — тетрациклины; при пневмоцистной П. — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетрациклины, линкомицин, гентамицин.

    Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины — цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефамандол. Внедряются в клиническую практику антибиотики из группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия (пиперациллин, азлоциллин, мезлоциллин), аминогликозидные антибиотики третьего поколения (тобрамицин, амикацин и др.).

    Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, обычно она составляет 5—15 дней. Кроме обычных методов введения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевральное, внутрилегочное и эндолимфатическое введение.

    Для лечения П., вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококками, в последние годы с успехом используют химиопрепараты — производные хинолонкарбоксильной кислоты — офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), пефлоксацин и др.

    К этиотропным средствам, применяемым для лечения острой П., относят также сульфаниламидные препараты. Чаще используют препараты пролонгированного действия: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др. Широко применяют комбинированный препарат бактрим (бисептол, септрин), содержащий триметоприм и сульфаметоксазол; он наиболее эффективен при пневмоцистной П. Сульфаниламидные препараты можно сочетать с антибиотиками.

    В качестве средств противоинфекционной защиты используют (в зависимости от этиологии острой П.) антистафилококковые плазму и иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др.

    Для восстановления дренажной функции бронхов применяют бронхорасширяющие средства; эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте рекомендуются отхаркивающие средства: ацетилцистеин, бромгексин, препараты термопсиса и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при сухом, изнуряющем кашле) применяют противокашлевые средства в т.ч. гидрохлорид лилморфина. Правильному назначению отхаркивающих средств помогает изучение биохимического состава и реологических свойств трахеобронхиального секрета. Эффективность отхаркивающих средств усиливают физические методы лечения, способствующие отхаркиванию мокроты: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, порционный дренаж. При обтурации бронхов патологическим секретом проводится активная аспирация его во время лечебной бронхоскопии с последующим промыванием бронхов растворами антисептиков (например, 0.1—1% раствором фурагина). Особенно важна бронхоскопическая санация при формировании абсцесса легкого.

    Для санации бронхов эффективен аэрозоль этония — бактерицидного препарата широкого спектра действия, способного потенцировать действие пенициллина и тетрациклина.

    В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, антигистаминные препараты,глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Описано более быстрое исчезновение всех клинических симптомов острой П. при добавлении к обычной терапии индометацина. Хороший эффект, особенно при выраженной обструкции бронхов, отмечают при использовании этимизола (как внутрь, так и парентерально), оказывающего противовоспалительное, антигистаминное и спазмолитическое действие.

    При обширных П. с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны антипротеолитические препараты (гордокс, контрикал).

    При тяжелом течении острой П. назначают дезинтоксикационные средства (например, гемодез, реополиглюкин), препараты, способствующие нормализации кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие средства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно-токсическии шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недостаточность, острая дыхательная недостаточность. При дыхательной недостаточности вначале необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей, муколитические и бронхорасширяющие средства, ультразвуковые ингаляции с последующим постуральным дренажем и массажем грудной клетки, лечебная бронхоскопия). Оксигенотерапия при массивном поражении легочной ткани может быть не эффективна, т.к. кислород и невентилируемые альвеолы не попадает, поэтому предварительно показано внутривенное введение эуфиллина и преднизолона, а также вдыхание кислорода при положительном давлении в конце выдоха.

    При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичного гнойного очага с помощью «малых» хирургических методов лечения (активное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с катетеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг, и др.). Описано применение плазмафереза при лечении тяжелых стафилококковых пневмоний.

    При лечении застойных П. ведущими препаратами, как и при лечении сердечной недостаточности, являются сердечные гликозиды и мочегонные средства. Основная роль в комплексном лечении аспирационных П. принадлежит восстановлению нормальной проходимости бронхов с помощью лечебной бронхоскопии. Для лечения бензиновой П. наряду с антибактериальными, антигистаминными и бронхорасширяющими средствами рекомендуется назначать преднизолон (30 мг и более в сутки).