Пневмония

Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония

    Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация острых П., предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и куриккетсиозные пневмонии, П., обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную и очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению — остротекущую и затяжную. Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных П. не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные П. являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата при П., хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые П. разделяют по клинико-морфологическим признакам и по течению.

    Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители П. — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). П. могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных П. обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.

    Острые П. при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).

    Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для П., осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных П. играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых П., иногда с летальным исходом. Эти П. вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.

    Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную П. как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций (см. Реактивность организма). В разные периоды П. действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.

    Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие П. при инфаркте легкого — инфаркт-пневмония (см. Легкие).

    Аспирационные П. возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызывает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант (см. Легкие), поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи. П. может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте (бензиновая П.). Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.

    При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхо-спазма и ателектазов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.

    П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, при контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя. Послеоперационные П. могут иметь и аспирационный генез.

    В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, П. (см. Внутрибольничные инфекции). Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.

    Острая П. может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (см. Леффлера синдромы), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.

    По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.

    Патологическая анатомия. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую П. Долевая (лобарная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной П. Крупозная (долевая фибринозная) П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.

    Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевдолобарная П.).

    Так называемая интерстациальная П. характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.

    Имеются особенности структурных изменений в легких в зависимости от вида возбудителя острой П. При большинстве бактериальных П. воспаление начинается с умеренных альтеративных изменений, которые сочетаются с нарушением проницаемости сосудов. В результате в альвеолах накапливается серозный экссудат, содержащий бактерии (рис. 1, а), — серозное воспаление. Вслед за серозным возникает следующая фаза экссудативного воспаления с выхождением в просвет альвеол лейкоцитов, фагоцитирующих бактерий (рис. 1, б, в). Нередко в экссудате определяется примесь фибрина. В ряде случаев (например, при гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значительное количество эритроцитов. По мере затихания воспаления происходит рассасывание экссудата — вначале серозного, затем лейкоцитарного и фибринозного. На этой стадии в альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагальный экссудат (рис. 1, г).

    На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.

    Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков (рис. 2, а), вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей (рис. 2, б). В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю (рис. 2, в). В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характерен некротический процесс (рис. 3). При П., вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани (рис 4). При клебсиеллезной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы (рис. 5).

    Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.

    Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.

    Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.

    Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоплазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани (рис. 7). Сходная инфильтрация возникает и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении П. через небольшой срок.

    Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1—2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у ¹/₃ больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью (см. Коллапс). Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.

    При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.