Компенсаторные процессы

Компенсаторные процессы (лат. compensare уравновешивать, возмещать) — приспособительные реакции организма на повреждение тканей, выражающиеся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

    В ряде случаев К. п. развиваются почти исключительно в самом поврежденном органе. Так, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда. Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждениях головного мозга, инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дублируется. В других случаях компенсация повреждения происходит как за счет усиления функции сохранившихся отделов больного органа, так и вследствие выполнения этой функции неповрежденным парным органом или другими органами и системами. например, нарушение выделительной функции почек компенсируется не только их неповрежденными структурами, но и легкими, кожей, кишечником; убыль экзокринной паренхимы поджелудочной железы возмещается как интенсификацией функции сохранившихся ее отделов, так и путем соответствующих изменений функции желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта. В редких случаях при гибели всего органа или при его оперативном удалении в связи с обширным поражением (желудок, селезенка) компенсация его функции обеспечивается различными отделами родственной структурно-функциональной системы

    Материальная основа всех без исключения форм и проявлений К. п., представляющих собой реакцию организма на убыль той или иной ткани, едина для всех уровней организации (начиная с молекулярного и кончая системным) и заключается в увеличении числа структур, их гиперплазии, направленной на восполнение этой убыли. Так, под влиянием токсического вещества в клетках чувствительного к нему органа интенсифицируется выработка фермента (т.е. увеличивается число его молекул), ответственного за метаболизацию данного яда; при повреждении клетки и гибели части ее ультраструктур в сохранившихся отделах цитоплазмы число их увеличивается, и функция клетки поддерживается на необходимом уровне; при гибели части органа число клеток его восстанавливается в результате образования новых клеток в других его отделах (см. Регенерация). Т.о., компенсация нарушенной функции может обеспечиваться увеличением числа клеток или ультраструктур в каждой клетке внутриклеточная гиперплазия структур). В последнем случае объем клетки увеличивается, она подвергается гипертрофии. В некоторых органах и тканях (например, костном мозге, коже) компенсация нарушенной функции происходит главным образом за счет гиперплазии клеток, в других (например, в печени, поджелудочной железе) — вследствие увеличения числа клеток и гипертрофии каждой из них. В ц.н.с. и миокарде новообразования клеток не происходит, в основе компенсации нарушенной функции лежит гиперплазия внутриклеточных органелл.

    Гиперплазия структур, компенсирующая их убыль, не представляет собой реакцию организма, специфичную только для патологических состояний. Физиологическим прототипом гиперплазии является аналогичная реакция, сопровождающая и обеспечивающая повседневное приспособление организма к воздействию факторов окружающей среды в процессе его нормальной жизнедеятельности, примером чего могут служить умеренная гипертрофия миокарда и выраженная гипертрофия скелетных мышц у спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Однако при заболевании интенсивность и степень гиперплазии компенсирующих структур резко возрастают.

    При внезапном и сильном воздействии патогенного фактора К. п. не успевают развернуться в полной мере с достижением гиперплазии компенсирующих структур, и организм для ликвидации повреждения может использовать только наличный их запас, что не всегда бывает достаточно для сохранения жизни. В этих случаях резкую интенсификацию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию. Характер срочной компенсации нередко носит остро развивающаяся компенсаторная гиперфункция непарного органа. Если организму с помощью этих срочных мероприятий удается «продержаться», то спустя примерно сутки после повреждения ткани начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, а в последующем происходит также новообразование клеток, что принято называть долговременной компенсацией.

    Внутриклеточные механизмы, обеспечивающие становление долговременных компенсаторных процессов, заключаются в том, что нарушение функции служит сигналом для активации генетического аппарата клетки, в частности интенсификации синтеза ДНК и РНК, а это, в свою очередь, является основой внутриклеточной гиперплазии структур, обеспечивающей компенсаторную гиперфункцию клетки. Наряду с внутриклеточными механизмами важную роль в формировании срочных и долговременных компенсаторных процессов играют сложные и разнообразные нейроэндокринные и рефлекторные реакции организма. В старости интенсивность компенсаторных процессов несколько снижается.

    Какой бы ни была компенсация нарушенных функций, даже самой срочной, она всегда развивается на соответствующей материальной основе, сопряжена с расходованием структур и, следовательно, никогда не имеет характера чисто функционального процесса.

    Долговременные компенсаторные процессы нередко в течение многих лет поддерживают жизнедеятельность больного организма. Их высокая надежность обеспечивается прежде всего почти неисчерпаемой способностью организма к воспроизведению все новых и новых структур взамен погибающих в процессе болезни. Важную роль в обеспечении надежности компенсаторных процессов играет и широкое дублирование той или иной функции разными клетками и тканями.

    Повреждение одного органа может быть компенсировано не только за счет развертывания восстановительных процессов в нем самом, но и в результате перестройки работы клеток других органов и тканей; при этом свойственная им основная функция притормаживается, а другая, близкая функция поврежденного органа, интенсифицируется. Именно на этой основе происходит, например, перестройка желудочного пищеварения при повреждении поджелудочной железы (более глубокое расщепление аминокислот, появление несвойственной желудку амилолитической функции).

    В формировании долговременной компенсации можно выделить несколько сменяющих друг друга стилей. Первая из них характеризуется активацией механизмов, обеспечивающих гиперплазию и перестройку структур, постепенным переходом от срочной компенсации к долговременной и может быть обозначена как стадия становления компенсаторного процесса. После того как напряжение компенсаторного процесса возрастет до уровня, при котором жизнедеятельность организма не нарушается в условиях достигнутого предела функциональных нагрузок, гиперплазия и гиперфункция компенсирующих структур относительно стабилизируются по степени, что соответствует стадии устойчивой компенсации. Обозначение второй стадии К. п. как устойчивой достаточно условно. Радиоавтографическое исследование длительно протекающего патологического процесса показало, что и в этой стадии периодически происходит снижение биосинтетической активности тканей, сменяемое затем ее подъемами. Обычно это обусловлено сменой рецидивов и ремиссий, характерной для многих хронически протекающих болезней человека. Если гиперфункция компенсирующих структур велика и продолжает стимулироваться остающимся дефектом функции или его усугублением (например, вследствие продолжающегося воздействия патогенного фактора), напряжение компенсаторного процесса, требующего постоянно высокой функциональной активности структур, начинает ослабевать, материальные ресурсы органов, несущих основную функциональную нагрузку, постепенно истощаются, и наступает стадия декомпенсации.

    Длительное напряжение К. п. часто связано с персистированием причин болезни, т.е. непрерывным действием патогенного фактора. В связи с этим в лечении больных с напряженными К. п. первостепенное значение имеет этиологическая терапия. После устранения патогенного фактора изменения органов как патологические, так и обусловленные К. п., например гипертрофия миокарда, могут подвергаться обратному развитию.

    При условии высокой степени компенсации патологических изменений органов больной человек клинически (объективно и субъективно) может длительное время казаться практически здоровым, а первые признаки заболевания проявляются лишь в стадии декомпенсации, т.е. при крайней запущенности патологического процесса. Поэтому большое значение приобретают всеобщая диспансеризация и систематические профилактические осмотры населения. Новейшие методы исследования позволяют обнаружить у некоторых практически здоровых лиц начальные изменения в организме, которые еще хорошо компенсированы, но через некоторое время могут проявиться в виде казалось бы внезапно возникшего тяжелого заболевания.

    Терапевтическая тактика при компенсаторных процессах во многом определяется их значением как основного объекта лечебных мероприятий, направленных на функциональную реабилитацию. Такое значение К. п. имеют особенно в тех случаях, когда полное восстановление утраченной или недостаточной функции за счет резервов или регенерации структур пораженного органа невозможно и перспектива восполнения функционального дефекта связана в основном с гиперфункцией сохраненных структур органа и участием в К. п. других органов или систем. Для грамотного построения терапевтической тактики необходимо знание закономерностей течения К. п., ибо среди основных направлений лечения важное место занимают мероприятия,

направленные на обеспечение самой возможности развития желаемых К. п., на повышение их качества, а также на коррекцию их течения с учетом как стадии развития, так и прогноза последствий формирования отдельных компенсаторных реакций для жизнедеятельности организма в целом.

    Прогнозируется по существу соотношение ожидаемой степени компенсации функции и возможных нарушений жизнедеятельности вследствие либо перенапряжения компенсирующих систем, либо в связи с тем, что развитие какой-либо реакции в компенсаторном процессе приводит к вторичным патологическим изменениям, способным нарушать жизнедеятельность иногда в большей мере, чем компенсируемая этой реакцией степень недостаточности первично пострадавшей функции. Другими словами, в каждом случае необходимо определить, сколь велика для организма «плата» за компенсацию недостаточности конкретной функции именно данным, а не иным способом. Это положение можно проиллюстрировать анализом К. п. при обструктивной дыхательной недостаточности. К. п. в системе тканевого дыхания и облегчающие диссоциацию оксигемоглобина, благодаря которым повышается захват клетками кислорода из капиллярной крови (возрастает артериовенозная разница по кислороду) практически не имеют отрицательных последствий и требуют терапевтической поддержки. В то же время некоторые из параллельно развивающихся компенсаторных реакций становятся причинами постепенного развития необратимых осложнений. Так, компенсирующая обструкция низкая (инспираторная) установка диафрагмы в дыхательной паузе — одна из важных причин формирования эмфиземы легких; необходимое для дыхания повышение внутригрудного давления, обеспечиваемое гиперфункцией дыхательных мышц, и повышение вязкости крови в связи с компенсирующим гипоксемию эритроцитозом обусловливают гипертензию малого круга кровообращения и становятся ведущими патогенетическими факторами развития легочного сердца и его декомпенсации, причем степень коррекции гипоксемии за счет эритроцитоза при данном типе дыхательной недостаточности ничтожна.

    Независимо от прогноза последствий развития все К. п. по своей сути не являются патологическими, хотя по какому-либо количественному параметру, отражающему гиперфункцию компенсирующих структур, даже самые целесообразные реакции компенсации могут быть ошибочно расценены как патологические. Так, например, значительное повышение тонуса мозговых артерий у больного с высокой артериальной гипертензией без расстройств церебрального кровотока есть компенсаторная реакция, предупреждающая избыточный приток крови к мозгу в условиях высокого АД. Обнаруженная функциональными методами исследования без сравнения с величиной АД, эта реакция нередко интерпретируется как патологическая, т.е. как гипертония мозговых артерий, требующая лечения. Подавление этой реакции применением, например, папаверина без параллельного снижения системного АД может привести к тяжелым расстройствам мозгового кровообращения (см. Гипертонические кризы).

    Терапевтическая тактика на разных этапах течения К. п. может существенно различаться. Основными ее элементами, каждый из которых бывает главенствующим на определенной стадии и в зависимости от прогноза эффективности К. п., являются щажение пострадавшей функции, дозированная стимуляция К. п., энергетическое и пластическое обеспечение К. п., коррекция течения К. п., контроль становления и устойчивости компенсации.

    Щажение пострадавшей функции вплоть до полного устранения специфической функциональной нагрузки бывает необходимым в стадии срочной компенсации во избежание гибели компенсирующих структур еще до развития в них процессов гиперплазии и гипертрофии, обеспечивающих в последующем долговременную компенсацию. Примерами могут быть полное исключение естественного питания (голод) в первые три дня после некоторых хирургических операций на органах пищеварения или при остром панкреатите, физического напряжения в первые дни острого инфаркта миокарда или при миокардите и т.д. По окончании острой фазы патологического процесса нагрузку на функцию возобновляют, но поддерживают ее некоторое время на уровне, соответствующем минимальному напряжению функции пострадавшего органа (например, при стихании обострения панкреатита назначают диету со значительным ограничением жиров и углеводов), что позволяет избежать расходования компенсирующих структур.

    Стимуляция компенсаторных процессов происходит при специфической функциональной нагрузке такой величины, при которой адекватная ей реакция сохранных структур пострадавшего органа может быть обеспечена только путем их гиперфункции. От уровня последней зависят скорость и степень гиперплазии имеющихся структур,

а также участие в К. п. непострадавших органов и систем. Этим обосновывается рациональность включения в лечебные комплексы стимуляции К. п. специфическими нагрузками возрастающей величины и сложности. Однако не только при срочной, но и в период становления долговременной компенсации преждевременный даже небольшой прирост функциональной нагрузки может оказаться чрезмерным для достигнутого на данном этапе уровня компенсации и стать причиной дополнительного повреждения гиперфункционирующих структур с формированием еще большего, иногда рокового, дефекта функции. Поэтому одной из трудных, но весьма важных задач в терапевтической тактике стимуляции К. п. является определение должного темпа прироста и дозирование стимулирующей нагрузки. Врач решает эту задачу на основе возможно более точной оценки функционального состояния систем, участвующих в К. п., ибо не приемлемы как перенапряжение их функции, так и слишком осторожный темп стимуляции, при котором становление устойчивой компенсации замедляется. Последнему обстоятельству, начиная с 60-х гг. 20 в., клиницисты уделяют особое внимание, что привело, например, к переходу на значительно более раннее, чем прежде, применение дозированной физической нагрузки при остром инфаркте миокарда, изменению сроков постельного режима после большинства хирургических операций, пересмотру режимов лечебного питания при ряде болезней пищеварительной системы.

    Энергетическое и пластическое обеспечение компенсаторных процессов — важный элемент терапевтической тактики в тех случаях, когда гиперфункция компенсирующих структур требует существенных дополнительных затрат энергии и сопровождается повышенным потреблением веществ для процессов гиперплазии, гипертрофии и самообновления, необходимых для становления долговременной и устойчивой компенсации. В связи с этим врач должен обращать внимание на резервы функции систем дыхания и кровообращения, качество обмена веществ и его нарушения у данного больного (например, сахарный диабет, врожденные и приобретенные ферментопатии и др.), соответствие рационов питания повышенной потребности в тех веществах, обмен которых особенно возрастает в компенсирующих структурах. Оценка всех перечисленных обстоятельств помогает врачу определить необходимость влияния на метаболизм органов, участвующих в К. п., и избрать конкретные формы помощи с обязательным учетом особенностей физиологии компенсирующих структур. Так, целенаправленные терапевтические воздействия на обмен веществ и энергии в гиперфункционирующем миокарде определяются целым рядом особенностей этого обмена. Во-первых, наличные запасы энергии в форме АТФ и креатинфосфокиназы в сердце ничтожны (их достаточно всего на несколько сердечных сокращений); следовательно, энергетическое обеспечение работы сердца полностью зависит от веществ, поступающих с коронарным кровотоком, при недостаточности которого гиперфункция миокарда не может быть адекватно обеспечена. Во-вторых, основным эффективным источником образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование жирных кислот (а не гликолиз), требующее как наличия субстрата, так и соответствующей повышенным потребностям доставки кислорода при отсутствии каких-либо нарушений тканевого дыхания. В-третьих, в клетках даже нормально функционирующего миокарда все аминокислоты полностью заменяются за 5—8 дней, т.е. темп их обмена в 16—20 раз выше, чем в скелетных мышцах; следовательно, пластическое обеспечение гиперфункционирующих клеток сердца требует ускоренной доставки к ним аминокислот, в т.ч. незаменимых. Из перечисленных особенностей физиологии сердца следует, что для энергетического и пластического обеспечения гиперфункции миокарда комплекс лечения больных с недостаточностью гипертрофированного сердца должен обязательно включать специальный рацион питания с повышенным содержанием полноценных белков, легко усваиваемых жиров, а также рибофлавина и других витаминов, обеспечивающих тканевое дыхание. Возрастает актуальность устранения коронарной недостаточности. При сопутствующей дыхательной недостаточности должна проводиться кислородная терапия. Улучшают обмен энергии в миокарде сердечные гликозиды, повышающие коэффициент полезной работы миокарда на единицу массы потребленного кислорода (именно в гиперфункционирующем миокарде и только при отсутствии дефицита кислорода и нарушения процессов окислительного фосфорилирования), что отличает их от других стимуляторов сократительной функции сердца (адреномиметиков, эуфиллина, кофеина), снижающих этот коэффициент.

    Интенсификации обмена веществ и энергии при срочной и в начальных стадиях становления долговременной компенсации способствуют изменения дыхания и кровообращения, обусловленные активизацией вегетативной нервной системы (особенно ее симпатического отдела) и системы гипофиз — надпочечники. На функции этих систем и течение К. п. могут влиять разнообразные фармакологические средства, назначаемые больному в связи с основным заболеванием, особенно действующие на ц.н.с. (наркотические анальгетики, нейролептики, барбитураты), синапсы вегетативной нервной системы (например,

b-адреноблокаторы), иммунодепрессанты, средства, изменяющие функцию эндокринных желез (например, тиреостатики), гормоны. Отмечено, например, тормозящее влияние на К. п. преднизолона. При построении общей тактики лечения больного врач должен учитывать такое влияние медикаментов и при необходимости использовать его для коррекции течения компенсаторных процессов.

    Коррекция течения компенсаторных процессов предполагает воздействие на их развитие и проявления с целью предотвращения или уменьшения прогнозируемых неблагоприятных последствий отдельных компенсаторных реакций, максимальной реализации эффективных К. п. и совершенствования качества достигаемой компенсации. Так, при обструктивной дыхательной недостаточности предотвращение нежелательных последствий компенсаторного эритроцитоза (повышения вязкости крови с ростом сопротивления кровотоку, угрозой тромбообразования) достигается применением средств, улучшающих реологические свойства крови, или подавлением самой компенсаторной реакции эффективной кислородной терапией. Способствующая развитию эмфиземы легких инспираторная установка диафрагмы может быть уменьшена специальными дыхательными упражнениям, включая выдох через внешнее сопротивление. Поддержка К. п., направленных на повышение использования кислорода крови тканями, осуществляется ликвидацией ацидоза (что повышает способность гемоглобина отдавать кислород), введением больному рибофлавин-нуклеотида, кокарбоксилазы и других средств, необходимых для эффективного тканевого дыхания.

    Качественное совершенствование компенсации функционального дефекта возможно путем тренировки компенсирующих структур по специально разработанным методикам, к которым относятся, например, так называемые зигзаги в диете при болезнях органов пищеварения, комплексы лечебной физкультуры, рассчитанные на последовательное усложнение выполняемых функциональных задач и др.

    Возможное влияние лекарственных средств на течение К. п. и качество достигаемой компенсации порождает иногда трудные клинические задачи. Например, психическое и двигательное возбуждение больного, перенесшего инсульт, нередко купируют и предупреждают применением нейролептиков и снотворных средств, замедляющих процессы компенсации дефектов психических и нервных функций, относящиеся к стратегическим целям лечения. Правильная тактика ведения больного в подобных случаях должна быть ориентирована, напротив, на ускорение необходимых К. п., что несовместимо с регулярным применением нейролептиков. Отказ от применения последних возможен, если удается значительно повысить качество ухода за больным (включая ночные дежурства у его постели) в первые 1—3 нед. Необходимо относительно раннее применение нагрузок, стимулирующих К. п., вначале малых (например, массаж и пассивные движения парализованных конечностей), но постепенно возрастающих. При появлении признаков восстановления функций (движения, речи и др.) начинают их тренировку с постепенным усложнением функциональных задач для повышения качества компенсации дефектов.

    Контроль становления и устойчивости компенсации необходим для оперативных изменений тактики лечения, а также для прогноза жизни и трудоспособности больного. Он осуществляется путем наблюдения за клинической динамикой К. п., а степень и устойчивость достигаемой компенсации определяются объективно методами функциональной диагностики с использованием, по возможности, тестов, основанных на количественном измерении пределов специфической компенсации. К ним относят, например, пробы на разведение и концентрацию мочи (с водной нагрузкой и нагрузкой сухоядением) у больных с почечной недостаточностью, велоэргометрическая проба на толерантность к физической нагрузке у больных с патологией сердца или легких.

    В процессе длительного динамического контроля определяют этап, на котором прирост или усложнение стимулирующей нагрузки не приводит к дальнейшему повышению степени и качества компенсации, а, напротив, снижает ее уровень. В этот период в зависимости от степени сохранившегося дефекта функции врач рекомендует больному соответствующие ограничения специфической нагрузки (например, по допустимому количеству употребления жиров при хроническом панкреатите, по пределу физического напряжения больному с сердечной недостаточностью) и определяет показания к возможной заместительной терапии (назначение ферментов, гормонов) или к искусственной компенсации функции, например путем функционального протезирования пораженного органа.

 

    Библиогр.: Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца, М., 1978; Саркисов Д.С., Пальцын А. А. и Втюрин Б.В. Приспособительная перестройка биоритмов, М., 1975; Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций, под ред. Д.С. Саркисова, М., 1987.